KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Journal of Scientific Reports-A / 2008 / Sayı: 017

MUTATION ANALYSIS OF THE PROTO-ONCOGENES Ki-RAS AND C-MYC IN THE SOFT TISSUE TUMORS OF THE RATS THAT WERE FORMED BY 3-METHYLCHOLANTHRENE IN VIVO

Fikriye POLAT
Nesrin TURAÇLAR
Eylem GÜL
Öztürk ÖZDEMİR
Günsel BİNGÖL
Sayfa
11–18
Yayın Tarihi
2008-12-15
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Sonuç olarak Ki-ras ekson 1, 2 ve C-mycekson 2 genlerinde hiçbir nokta mutasyonu görülmedi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Polisiklik aromatik hidrokarbonlar en potent karsinojenler olarak bilinmektedir. 3-Metilkolantren PAH’larıniçinde yer alan karsinojenik bir ajandır. 3-Metilkolantren’in memeli sistemlerinde deneysel olarak toksik vekarsinojenik etkileri gösterilmiştir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmanın amacı 3-Metilkolantren’ in 40 mg/kg’lık bir dozda kronik olarak ratlara verilmesiyle oluşan tümörlerde Ki-ras ekson 1, 2ve C-myc ekson 2 genlerinde herhangi bir mutasyona neden olup olmadığını tespit etmektir.
💡
Sonuç & Katkı:Sonuç olarak Ki-ras ekson 1, 2 ve C-mycekson 2 genlerinde hiçbir nokta mutasyonu görülmedi.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Ki-ras geni · C-myc geni · 3-Metilkolantren

Özet

Polisiklik aromatik hidrokarbonlar en potent karsinojenler olarak bilinmektedir. 3-Metilkolantren PAH’larıniçinde yer alan karsinojenik bir ajandır. 3-Metilkolantren’in memeli sistemlerinde deneysel olarak toksik vekarsinojenik etkileri gösterilmiştir. Bu bileşiklere çevrede zift, kurum, sıvı ve katı yakıtlar nedeniyle havada,ekzos gazında, sigara dumanında, dumanlanmış yiyeceklerde sıklıkla rastlanmaktadır. Bu çalışmanın amacı 3-Metilkolantren’ in 40 mg/kg’lık bir dozda kronik olarak ratlara verilmesiyle oluşan tümörlerde Ki-ras ekson 1, 2ve C-myc ekson 2 genlerinde herhangi bir mutasyona neden olup olmadığını tespit etmektir. Ratlar sonenjeksiyondan 26 hafta sonra servikal dislokasyon ile öldürüldü ve oluşan yumuşak doku tümörleri çıkarıldı.Dokular belirtilen genler için PCR tabanlı SSCP analiziyle incelendi. Sonuç olarak Ki-ras ekson 1, 2 ve C-mycekson 2 genlerinde hiçbir nokta mutasyonu görülmedi.

Abstract

Polisiklik aromatik hidrokarbonlar en potent karsinojenler olarak bilinmektedir. 3-Metilkolantren PAH’larıniçinde yer alan karsinojenik bir ajandır. 3-Metilkolantren’in memeli sistemlerinde deneysel olarak toksik vekarsinojenik etkileri gösterilmiştir. Bu bileşiklere çevrede zift, kurum, sıvı ve katı yakıtlar nedeniyle havada,ekzos gazında, sigara dumanında, dumanlanmış yiyeceklerde sıklıkla rastlanmaktadır. Bu çalışmanın amacı 3-Metilkolantren’ in 40 mg/kg’lık bir dozda kronik olarak ratlara verilmesiyle oluşan tümörlerde Ki-ras ekson 1, 2ve C-myc ekson 2 genlerinde herhangi bir mutasyona neden olup olmadığını tespit etmektir. Ratlar sonenjeksiyondan 26 hafta sonra servikal dislokasyon ile öldürüldü ve oluşan yumuşak doku tümörleri çıkarıldı.Dokular belirtilen genler için PCR tabanlı SSCP analiziyle incelendi. Sonuç olarak Ki-ras ekson 1, 2 ve C-mycekson 2 genlerinde hiçbir nokta mutasyonu görülmedi.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

POLAT, F., TURAÇLAR, N., GÜL, E., ÖZDEMİR, Ö., BİNGÖL, G. (2008). MUTATION ANALYSIS OF THE PROTO-ONCOGENES Ki-RAS AND C-MYC IN THE SOFT TISSUE TUMORS OF THE RATS THAT WERE FORMED BY 3-METHYLCHOLANTHRENE IN VIVO. Journal of Scientific Reports-A, Sayı: 017, 11–18. https://ajindex.com/articles/779244

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Gressani, M.K., Rollins, L.A., Kabler, S.L., Cline, J.M., Miller, M.S., “ Induction of mutations in ki-ras and Ink4a in liver tumors of mice exposed in utero to 3-methylcholanthrene”, Carcinogenesis., 19: 1045- 1052 (1998)
  2. Gressani, M.K., Kabler S.L., O’sullivan M.G., Case, L.D., Malkinson, A.M., Miller, M.S., “Straindependent lung tumor formation in mice transplacentally exposed to 3-methylcholanthrene and postnatally exposed to butylated hydroxytoluene”, Carcinogenesis., 20: 2159-165 (1999)
  3. O'Donnell, E.P., Zerbe, L.K., Dwyer-Nield, L.D., Kisley, L.R., Malkinson, A.M., “Quantitative analysis of early chemically-induced pulmonary lesions in mice of varying susceptibilities to lung tumorigenesis”,Cancer Lett 241:197-202, (2006)
  4. Riddick, D.S., “Transcriptional Supression of Cytochorome P4502C11 Gene Expression by 3-Methylcholanthrene”, Biochemical Pharmocology., 59:1417-1423 (2000)
  5. Ruddon R.W., “Cancer Biology”, Oxford University Press, New York, 42-44 (1995)
  6. Mcdonald, F., Ford, C.H.J., “Oncogenes and Tumor Supressor Genes”, Information Press. Oxford, 1-16 (1991)
  7. Cooper, G.M. “The Cell”, Asm Pres, Washington, 549-609 (2000)
  8. Algarra, I., Perez, M., Serreno, M.J., Garrido, F., Gafiro, J.J., “C-k-ras overexpression is characteristic for metastases derived from a methylcholantrene-ınduced fibrosarcoma”, Invasion and Metastasis., 18: 261-70 (1998)
  9. Watanabe, H., Shimokado, K., Asahara, T., Dohi, K., Niwa, O., “Analysis of the c-myc, k-ras and p53 genes in methylcholanthrene-induced mouse sarcomas”, Jpn.J. Cancer Res., 90: 40-47 (1999)
  10. Kabler, S.L., Wessner, L.L, MCentee, F., Agostino, R.B.D., Miller, M.S., “Ki-Ras mutations are an early event and correlate with tumor stage in transplacentally-ınduced murine lung tumors”, Carcinogenesis.,18: 1163-1168 (1997)
  11. Christoph, F., Schmidt, B., Schmitz-Drager, B.J., Schulz, W.A., “Over-expression and amplification of the c-myc gene in human urothelial carcinoma”, Int. J. Cancer (Pred. Oncol.)., 84: 169-173 (1999)
  12. Van Waardenburg, R.C.A.M., Meijer, C., Burger, H., Noter, K., De Vries, E.G.E., Mulder, N.H., De Jong, S., “Effects of an inducible anti-sense c-myc gne transfer in a drug-resistant human small-cell-lungcarcinoma cell line”, Int. J. Cancer., 73: 544-550 (1997)
  13. O'Leary, J.J., Landers, R.J., Crowley, M., Healy, I., Kealy, W.F., Hogan, J., Doyle, C.T., “Alterations in exon 1 of c-myc and expression of p62C-Myc in cervical squamous cell carcinoma”, J