KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Journal of Experimental and Clinical Medicine / 2010 / Cilt: 27 - Sayı: 2

TRPM2 Katyon Kanallarının Aktivasyonunda Rol Oynayan Moleküler Mekanizmalardaki Son Gelişmeler

Mustafa SAYGIN
Mustafa NAZIROĞLU
Sayfa
42–45
Yayın Tarihi
2011-01-21
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Günümüzde TRPM2 kanallarını doğrudan bloke eden kimyasal veya ilaç mevcut değildir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Transient receptor potential (TRP) kanalları ilk olarak 1998 yılında Drosophila türü sirke sineklerinin göz hücrelerinde bulunmuştur.
📊
Temel Bulgular & Veri:TRP kanallarının başlıca 6 familyası vardır.
💡
Sonuç & Katkı:Günümüzde TRPM2 kanallarını doğrudan bloke eden kimyasal veya ilaç mevcut değildir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:TRP channelsTRPM2 cation channelElectrophysiology

Abstract

Transient receptor potential (TRP) kanalları ilk olarak 1998 yılında Drosophila türü sirke sineklerinin göz hücrelerinde bulunmuştur. TRP kanallarının başlıca 6 familyası vardır. Bunların da kendi aralarında alt grupları vardır. Örneğin, beyin ve nöron hücrelerinde daha ziyade bulunan TRP Melastatindir. TRP kanalları (TRPM2) Ca2+ için spesifik değildir . TRPM kanallarının dört alt grubu vardır. Bu kanalların aktivasyon mekanizmaları ve bulundukları organlar farklıdır. Özellikle oksidatif stres ürünleriyle aktive olabildiğinden TRPM2 kanalları ile ilgilenmekteyiz. Oksidatif stres artışı ve antioksidan sistemin zayıfladığı durumlarda DNA tahribi ve NAD den PARP ve sonrasında PARG aktivasyonları ile ADP-Riboz (ADPR) oluşumu artmaktadır. Hem ADPR ve NAD hem de oksidatif stres ürünlerinden olan H2O2 nin TRPM2 kanallarını aktive ettiğine dair bildirimler mevcuttur. Fakat bu kanalların oksidatif stres ve ADPR ile doğrudan veya dolaylı aktive olduğuna dair zıt bildirimler mevcuttur. Günümüzde TRPM2 kanallarını doğrudan bloke eden kimyasal veya ilaç mevcut değildir.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

SAYGIN, M., NAZIROĞLU, M. (2011). TRPM2 Katyon Kanallarının Aktivasyonunda Rol Oynayan Moleküler Mekanizmalardaki Son Gelişmeler. Journal of Experimental and Clinical Medicine, Cilt: 27 - Sayı: 2, 42–45. https://ajindex.com/articles/679038

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Akyol, O., Zoroglu, S.S., Armutcu, F., Sahin, S., Gurel, A. 2004. Nitric oxide as a physiopathological factor in neuropsychiatric disorders. In Vivo. 18, 377–390.
  2. Altindag, O., Celik, H. 2006. Total antioxidant capacity and the severity of the pain in patients with fibromyalgia. Redox Rep. 11, 131-135.
  3. Birnbaumer, L. 2009. The TRPC class of ion channels: a critical review of their roles in slow, sustained increases in intracellular Ca(2+) concentrations. Annu Rev. Pharmacol. Toxicol. 49, 395–426.
  4. Clapham, D.E. 2003.TRP channels as cellular sensors. Nature. 426, 517-524.
  5. Clapham, D.E. 2007. Snapshot: mammalian TRP channels. Cell. 129, 220. Frei, B., England, L., Ames, B.N., 1989. Ascorbate is an outstanding antioxidant in human blood plasma. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 86, 6377-6381.
  6. Gasser, A., Glassmeier, G., Fliegert, R., Langhorst, M.F., Meinke, S., Hein, D., Kruger, S., Weber, K., Heiner, I., Oppenheimer, N., Schwarz, J.R., Guse, A.H. 2006. Activation of T cell calcium influx by the second messenger ADP-ribose. J. Biol. Chem. 281, 2489–2496.
  7. Halliwell, B. 2006. Oxidative stress and neurodegeneration: where are we now? J. Neurochem. 97, 16341658. Hara, Y., Wakamori, M., Ishii, M., Maeno, E., Nishida, M., Yoshida, T., Yamada, H., Shimizu, S., Mori, E., Kudoh, J., Shimizu, N., Kurose, H., Okada, Y., Imoto, K., Mori, Y. 2002. LTRPC2 Ca2+-permeable channel activated by changes in redox status confers susceptibility to cell death. Mol. Cell. 9, 163–73.
  8. Heiner, I., Eisfeld, J., Warnstedt, M., Radukina, N., Jungling, E., Luckhoff, A. 2006. Endogenous ADP-ribose enables calcium-regulated cation currents through TRPM2 channels in neutrophil granulocytes. Biochem. J. 398, 225-232.
  9. Kovacic, P., Somanathan, R. 2008. Unifying Mechanism for Eye Toxicity: Electron Transfer, Reactive Oxygen Species, Antioxidant Benefits, Cell Signaling and Cell Membranes. Cell Membr. Free Radic. Res. 2, 56–69.
  10. Miller, B.A. 2006, The role of TRP channels in oxidative stress-induced cell death. J. Membr. Biol. 209, 3141. Naziroglu, M. 2007. Molecular Mechanisms of vitamin E on intracellular signaling pathways in brain. In: Reactive Oxygen Species and Diseases. Ed.; Laszlo Goth, Research Signpost Press:
  11. Kerala, India. 239-256.
  12. Naziroglu, M., Lückhoff, A. 2008. Effects of antioxidants on calcium influx through TRPM2 channels in transfected cells activated by hydrogen peroxide. J. Neurolog.Sci. 15, 152-158.
  13. Naziroglu, M., Lückhoff, A. 2008. A calcium influx pathway regulated separately by o