Dergiler / Journal of Experimental and Clinical Medicine / 2012 / Cilt: 29 - Sayı: 2

Kalpteki moleküler Ca+2 sinyali üzerinde TRPM katyon kanallarının rolleri

Sayfa
83–90
Yayın Tarihi
2012-07-13
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu derleme çalışmasında sonuç olarak TRPM kanallarının insan kardiyovasküler hastalıklarının tedavisi için önemli yeni farmakolojik hedefler olduğu gözlemlenmiştir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Transient reseptör potansiyel (TRP) kanalları melastatin (TRPM) kanal ailesi 8 memeli katyon kanalından oluşur ve hemen hemen her dokuda varlığı gösterilmiştir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Kalp ve damar sistemi de dahil olmak üzere tüm TRPM kanalları Ca2+ ve Na+ ’a karşı geçirgendir.
💡
Sonuç & Katkı:Bu derleme çalışmasında sonuç olarak TRPM kanallarının insan kardiyovasküler hastalıklarının tedavisi için önemli yeni farmakolojik hedefler olduğu gözlemlenmiştir.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:TRPM katyon kanalları · TRPM2 katyon kanalları · Kalsiyum iyonu

Abstract

Transient reseptör potansiyel (TRP) kanalları melastatin (TRPM) kanal ailesi 8 memeli katyon kanalından oluşur ve hemen hemen her dokuda varlığı gösterilmiştir. Kalp ve damar sistemi de dahil olmak üzere tüm TRPM kanalları Ca2+ ve Na+ ’a karşı geçirgendir. Bu nedenle Ca+2 kanalı yerine katyon kanalı denmektedir. Aile üyeleri farklı aktivatörler tarafından etkin hale getirilir. Örnek olarak, TRPM2 katyon kanalları yüksek Ca+2 düzeyi (1μM) ile ilişkili olarak DNA hasarı sonucu ortaya çıkan ADP- riboz (ADPR) ile ya da oksidatif stres modeli hidrojen peroksit (H2 O2) tarafından aktive edilir. TRPM2 kanalları endotel sensörleri olarak da davranır ve kanallar endotelyal bariyer oksidatif stresin neden olduğu disfonksiyondan sorumludur. TRPM4 kardiyak ekstrasistol ve taşikardi gibi aritmilerin oluşumunda rol oynar. TRPM4 ventrikül kası kardiyomyosit hücrelerinde elektriksel potansiyelleri voltaja bağımlı olarak azaltmaktadır. TRPM4 aynı zamanda işlevsel olarak sinoatriyal hücrelerde ifade edilir ve kalp ritminin oluşmasında ve/veya düzensizliğinde anahtar rol oynayabildiği düşünülmektedir. Bu derlemede, deneysel çalışmalarda patch-clamp ve Ca+2 görüntüleme sistemiyle araştırılan antioksidanların inhibitör rolleri de ayrıca özetlenmiştir. Bu derleme çalışmasında sonuç olarak TRPM kanallarının insan kardiyovasküler hastalıklarının tedavisi için önemli yeni farmakolojik hedefler olduğu gözlemlenmiştir.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

SAYGIN, M., NAZIROĞLU, M. (2012). Kalpteki moleküler Ca+2 sinyali üzerinde TRPM katyon kanallarının rolleri. Journal of Experimental and Clinical Medicine, Cilt: 29 - Sayı: 2, 83–90. https://ajindex.com/articles/678816

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Berridge, M.J., Bootman, M.D., Roderick, H.L., 2003. Calcium signallling: Dynamics, homeostasis and remodeling. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 4, 517-529.
  2. Berridge, M.J., Lipp, P., Bootman, M.D., 2000a. Signal transduction. The calcium entry pas de deux. Science. 287, 1604-1605.
  3. Berridge, M.J., Lipp, P., Bootman, M.D., 2000b. The versatility and universality of calcium signalling. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 11-21.
  4. Berridge, M.J., Bootman, M.D., Roderick, H.L., 2003. Calcium signalling: Dynamics, homeostasis and remodelling. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 4, 517-529.
  5. Boitano, S., Dirksen, E.R., Sanderson, M.J., 1992. Intercellular propagation of calcium waves mediated by inositol trisphosphate. Science. 258, 292-295.
  6. Bootman, M.D., Collins, T.J., Peppiatt, C.M., Prothero, L.S., MacKenzie, L., De Smet, P., Travers, M., Tovey, S.C., Seo, J.T, Berridge, M.J., Ciccolini, F., Lipp, P., 2001. Calcium signalling-an overview. Semin. Cell Dev. Biol. 12, 3-10.
  7. Bootman, M.D., Roderick, H.L., 2008. Why, where and when do cardiac myocytes express inositol 1,4,5-triphospate receptors? Am. J. Physiol Heart Circ. Physiol. 294, H579-H581. Clapham, D.E., Runnels, L.W., Strubing, C., 2001. The TRP ion channel family. Nat. Rev. Neurosci. 2, 387-396.
  8. Clapham, D.E., 2007. Snapshot: mammalian TRP channels. Cell. 129, 220. Crow, M.T., Mani, K., Nam, Y-J., Kitsis, R.N., 2004. The mitochondrial death pathway and cardiac myocyte apoptosis. Circ. Res. 95, 957-970.
  9. Demion, M., Bois, P., Launay, P., Guinamard, R., 2007. TRPM4, a Ca2+-activated nonselective cation channel in mouse sino-atrial node cells. Cardiovasc. Res. 73, 531-538.
  10. Earley, S., Straub, S.V., Brayden, J.E., 2007. Protein kinase C regulates vascular myogenic tone through activation of TRPM4. Am. J. Physiol.- Heart C. 292, H2613-H2622. Gray, A.C., Raingo, J., Limpscombe, D., 2007. Neural calcium channels: Splicing for optimal performance. Cell calcium. 42, 409-417.
  11. Gomes, D.A., Rodrigues, M.A., Leite, M.F., Gomez, M.V., Varnai, P., Balla, T., Bennett, A.M., Nathanson, M.H., 2008. c-Met must translocate to the nucleus to initiate calcium signals. J. Biol. Chem. 283, 4344-4351.
  12. Györke, S., Hagen, B.M., Terentyev, D., Lederer, W.J., 2007. Chain-reaction (Ca2+) signaling in the heart. J. Clin. Invest. 117, 1758-1762.
  13. Guinamard, R., Demion, M., Chatelier, A., Bois, P., 2006. Calcium-activated nonselective cation channels in mammalian cardiomyocytes. Trends Cardiovas. Med. 16, 245-250.
  14. Halliwell, B., 2006. Oxidative stress and neurodegene