Dergiler / Turkish Neurosurgery / 2013 / Cilt: 23 - Sayı: 2

The effect of Intracerebroventricular Inj ection of Beta Amyloid Peptide (1-42) on Caspase-3 Activity, Lipid Peroxidation, nitric Oxide and nOS expression in Young Adult and Aged Rat Brain

A miloid Beta Pep tid (1-42) nin Intraserebroventriküler İnj eksiy onunun Genç Erişkin ve Yaşlı Sıçanlarda Casp az-3 Aktivitesi, Lip id Peroksidasy on, Nitrik Oksit ve N OS Eksp resy onu Üzerindeki Etkileri

Sayfa
144–150
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

AMAÇ: Literatür bulguları, oksidatif stres ve kaspaz aktivitesinin amiolid beta peptid (Aβ)in meydana getirdiği Alzheimer Hastalığı(AH) nörotoksisitesinde ve yaşlanmada rolü olduğunu göstermektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:AMAÇ: Literatür bulguları, oksidatif stres ve kaspaz aktivitesinin amiolid beta peptid (Aβ)in meydana getirdiği Alzheimer Hastalığı(AH) nörotoksisitesinde ve yaşlanmada rolü olduğunu göstermektedir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmanın amacı, icv Aβ (1-42) peptid uygulamasının 3-4 aylık genç erişkin ve 22-24 aylık yaşlı sıçanların hipokampus, temporal korteks ve parietal kortekslerinde kaspaz 3 aktivitesi, nNOS ve iNOS ekspresyonu, MDA,GSH ve NO düzeylerine olan etkilerini araştırmaktır. yÖntem ve GereÇler: Gruplar: 1) Genç erişkin kontrol, 2) icv Aβ (1-42) enjekte edilen genç erişkin, 3) Yaşlı kontrol 4) icv Aβ (1-42) enjekte edilen yaşlı grup.
💡
Sonuç & Katkı:Temporal kortekste ise nNOS ekspresyonu Aβ(1-42) uygulamasından sonra yaşlı grupta artmış bulundu. iNOS ekspresyonu ise hiçbir grupta saptanmadı.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

AMAÇ: Literatür bulguları, oksidatif stres ve kaspaz aktivitesinin amiolid beta peptid (Aβ)in meydana getirdiği Alzheimer Hastalığı(AH) nörotoksisitesinde ve yaşlanmada rolü olduğunu göstermektedir. İntraserebroventrikuler (icv) Aβ peptid uygulamaları sıçanlarda AHnı taklit etmek için kullanılmaktadır. Bu çalışmanın amacı, icv Aβ (1-42) peptid uygulamasının 3-4 aylık genç erişkin ve 22-24 aylık yaşlı sıçanların hipokampus, temporal korteks ve parietal kortekslerinde kaspaz 3 aktivitesi, nNOS ve iNOS ekspresyonu, MDA,GSH ve NO düzeylerine olan etkilerini araştırmaktır. yÖntem ve GereÇler: Gruplar: 1) Genç erişkin kontrol, 2) icv Aβ (1-42) enjekte edilen genç erişkin, 3) Yaşlı kontrol 4) icv Aβ (1-42) enjekte edilen yaşlı grup. Stereotaksik cerrahi uygulanarak her bir serebral ventrikül içerisine 5µg/1µl Aβ(1-42) peptid tek bir kez enjekte edildi. Aβ (1- 42) uygulamasından 72 saat sonra sıçanlar dekapite edilerek beyinleri hızla buz üzerinde çıkarıldı. BulGulAr: Aβ(1-42) enjekte edilen yaşlı sıçanlarda genç erişkinlere göre kaspaz 3 aktivitesi anlamlı olarak yüksek bulundu. Aβ(1-42) enjekte edilen hem genç erişkin hem de yaşlı sıçanların temporal ve parietal kortekslerinde MDA düzeyleri anlamlı düzeyde artış gösterdi. nNOS ekspresyonu yaşlı kontrol grubunda genç erişkin kontrol gruba göre hipokampuste yüksek olarak bulundu. sOnuÇ: Yine hipokampuste Aβ(1-42) uygulamasından sonra yaşlı grupta yaşlı kontrol grubuna göre nNOS ekspresyonunda azalma bulundu. Temporal kortekste ise nNOS ekspresyonu Aβ(1-42) uygulamasından sonra yaşlı grupta artmış bulundu. iNOS ekspresyonu ise hiçbir grupta saptanmadı.

Abstract

AIM: Intracerebroventricular (icv) administration of beta amyloid peptide (Aβ) in rats can be used to model certain aspects of Alzheimer disease (AD).The purpose of this study was to examine the effects of intracerebroventricular Aβ (1-42) peptide injection on caspase-3 activity and expression of nNOS and iNOS, malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) and NOx in the hippocampus, temporal cortex and parietal cortex. mAterIAl and methOds: Groups were defined as 1) young adult control, 2) Aβ (1-42) injected young adult, 3) aged control and 4) Aβ (1-42) injected aged group. Stereotaxic surgery was performed. Aβ (1-42) peptide (5μg/1μl, in each icv) was administered bilateral intracerebroventricularly as a single injection. results: Caspase-3 activity significantly increased in Aβ (1-42) injected aged rats when compared with young adult rats. Aβ (1-42) significantly increased lipid peroxidation in both young adult and aged rats. There was an increase in nNOS expression in the temporal cortex of Aβ (1-42) injected aged rats. COnClusIOn: The most significant increase was seen in hippocampus in caspase-3 levels of the Aged- Aβ 1-42 group. nNOS expression in the hippocampus of aged rats was increased compared to young adult rats. However, nNOX expression in the hippocampus of Aβ (1-42) injected aged rats decreased significantly.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÇETİN, F., YAZIHAN, N., DİNÇER, S., AKBULUT, G. (2013). The effect of Intracerebroventricular Inj ection of Beta Amyloid Peptide (1-42) on Caspase-3 Activity, Lipid Peroxidation, nitric Oxide and nOS expression in Young Adult and Aged Rat Brain. Turkish Neurosurgery, Cilt: 23 - Sayı: 2, 144–150. https://ajindex.com/articles/404917

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (1)

  1. Aykac G, Uysal M, Yalcin AS, Kocak-Toker N, Sivas A, Oz H: The effect of chronic ethanol ingestion on hepatic lipid peroxide, glutathione, glutathione peroxidase and glutathione trans- ferase in rats. Toxicology 36: 71-76, 1985 2. Beckman KB, Ames BN: The free radical theory of aging matures. Physiol Rev 78:547-581, 1998 3. Boyd-Kimball D, Sultana R, Abdul HM, Butterfield DA: Gama- glutamylcysteine ethyl ester-induced up-regulation of gluta- thione protects neurons against Abeta(1-42)-mediated oxi- dative stress and neurotoxicity: Implications for Alzheimer’s disease. J Neurosci Res 79(5)700-706, 2005 4. Butterfield DA, Lauderback CM: Lipid peroxidation and protein oxidation in Alzheimer’s Disease brain: Potential causes and consequences involving Amyloid β-Peptide- associated free radical oxidative stress. Free Rad Biol Med 32(11):1050-1060, 2002 5. Camandola S, Poli G, Mattson MP: Lipid Peroxidation Product 4-hydroxynonenal increases AP-1 binding activity through caspase activation in neurons. J Neurochem 74(1):159-168, 2000 6. Cetin F, Dincer S: The effect of intrahippocampal beta amyloid (1-42) peptide injection on oxidant and antioxidant status in rat brain. Ann N Y Acad Sci 1100: 510-517, 2007 7. Fiala M, Cribbs DH, Rosenthal M, Bernard G: Phagocytosis of amyloid-beta and inflammation: two faces of innate immunity in Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis 11(4): 457-463, 2007 8. Halliwell B, Gutteridge JM: Free Radicals in Biology and Medicine. 3rdEdition. Oxford Science Publications, 1999 9. Keil U, Bonert A, Marques CA: Amyloid-β induced changes in nitric oxide production and mitochondrial activity lead to apoptosis. J Biol Chem 279(48):50310-5020, 2004 10. Koppal T, Drake J, Yatin S, Jordan B, Varadarajan S, Bettenhausen L, Butterfield DA: Peroxynitrite-induced alterations in synaptosomal membrane proteins: Insight into oxidative stress in Alzheimer’s Disease. J Neurochem 72: 310–317, 1999 11. Law A, Gauthier S, Quiron R: Say NO to Alzheimer’s disease: Putative links between nitric oxide and dementia of the Alzheimer’s type. Brain Res Rev 35:73-96, 2001 12. Lovell MA, Ehmann WD, Butler SM, Markesberry WR: Elevated thiobarbituric acid-reactive substances and antioxidant enzyme activity in the brain in Alzheimer’s disease. Neurology 45:1594-1601, 1995 13. Machiavelli LI, Poliandri AH, Quinteros FA, Cabilla JP, Duvilanski BH: Reactive oxygen species are key mediators of the nitric oxide apoptotic pathway in anterior pituitary cells. Nitric Oxide 16