AI Summary & Key Takeaways
AI InsightThese results indicated that the decreased serum biotinidase activity was associated with severe impaired hepatocellular function although there were no clinical symptoms regarding the biotin deficiency.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Objective: The liver is the major source of serum biotinidase. Therefore liver cirrhosis can lead to decreased serum biotinidase activity and biotin deficiency. The aim of this study was to assess serum biotinidase activity in adult patients with liver cirrhosis and to investigate the relationship between serum biotinidase activity and the degree of compensation of liver cirrhosis. Material and Method: A total 40 cirrhotic patients were included in the study (24 decompensated and 16 compensated) (mean age 53,5 yr, range 37-78 yr). 21 and 15 patients were associated with hepatitis B virus and hepatitis C virus, respectively, and 4 patients had cryptogenic cirrhosis. None of the patients exhibited clinical symptoms related to biotin deficiency. The control group consisted of 26 healthy persons (14 male and 12 female) (mean age 32 yr, range 20-50 yr). The statistical analyses were performed by student’s t test. Results: Serum biotinidase activities were found 5,7±1,6, 7,8±2 and 8,7±1,5 μmol/min/mL (mean±STD) (decompensated cirrhosis, compensated cirrhosis and the control group, respectively). Serum biotinidase activities in patients with decompensated cirrhosis were lower than both the patients with compensated cirrhosis and the control group’s activities (p=0,005, p<0,001, respectively). However, there was no difference between patients with compensated cirrhosis and the control group (p>0,05). Conclusion: Our findings suggested that serum biotinidase activity was significantly lower in patients with decompensated cirrhosis. However, the patients with compensated cirrhosis had similar biotinidase activity in comparison with the control group. These results indicated that the decreased serum biotinidase activity was associated with severe impaired hepatocellular function although there were no clinical symptoms regarding the biotin deficiency. Whether these patients can benefit from biotin supplementation needs further investigations.
Özet
Amaç: Karaciğer biyotinidaz enziminin başlıca kaynağıdır. Bu nedenle karaciğer sirozu, serum biyotinidaz aktivitesindeki azalmaya ve biyotin eksikliğine yol açabilmektedir. Çalışmanın amacı karaciğer sirozu olan erişkin hastalarda serum biyotinidaz aktivitesini değerlendirmek ve karaciğer sirozunun kompansasyonuyla olan ilişkisini araştırmaktadır. Gereç ve Yöntem: 24 dekompanse ve 16 kompanse olmak üzere 40 karaciğer sirozlu hasta (25 erkek 15 kadın) çalışmaya alındı (ortalama yaş 53.5; yaş sınırları 37-78). Sırasıyla, 21 ve 15 hasta hepatit B ve C virüsü enfeksiyonu ile ilişkiliydi. Dört hasta kriptojenik siroz idi. Hastaların hiçbirinde biyotin eksikliğine ilişkin klinik bulgu gözlenmedi. Kontrol grup 26 (14 erkek, 12 kadın) sağlıklı bireyden oluştu (ortalama yaş 32; yaş sınırları 20-50) İstatistiksel analizler student t testi ile yapıldı. Bulgular: Serum biyotinidaz aktiviteleri dekompanse kompanse ve kontrol gruplarında sırasıyla 5,7±1,6, 7,8±2 ve 8,7±1,5 μmol/min/mL (ortalama±STD) bulundu. Serum biyotinidaz aktivitesi dekompanse olgularda hem kompanse olgular hem de kontrol grubuna kıyasla düşüktü (p=0,005 ve p 0,05). Sonuç: Bulgularımız serum biyotinidaz aktivitesinin dekompanse karaciğer sirozunda anlamlı olarak düşük olduğunu gösterdi. Buna karşın kompanse sirozlu olgulardaki seviyeler kontrol grubuna kıyasla farklı değildi. Dekompanse karaciğer sirozunda serum biyotinidaz aktivitesindeki azalma ciddi hepatoselüler fonksiyondaki bozuklukla ilişkilidir. Biyotin eksikliğine ilişkin bulguların olmamasına karşın hastaların biyotin tedavisinde fayda görüp görmeyeceği ayrıca araştırılması gereken bir husustur.