Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBulgular: Ortalama doku lipit peroksidasyon düzeyleri, 1. grupta 129,12 ± 2,69, iskemi grubunda 233,00 ± 3,25 ve tirofiban tedavi grubunda ise 163,62 ± 3,96 nmol/gr yaş doku idi.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Bu deneysel çalışmada bir antiplatelet ajan olup Platelet Glikoprotein (GP) Ilb/IIIa reseptör antagonisti olarak etki eden tirofibanın ratlarda oluşturulan geçici serebral iskemi modelindeki nöroprotektif etkinliği incelenmiştir. Yöntemler: Deneyler, sham-operated kontrol, iskemi ve tedavi grubu olmak üzere 3 gruba ayrılan 24 adet wistar albino ratta yapılmıştır. Geçici serebral iskemi, bilateral carotis communis arterlerin 10 dakika süreyle oklüzyonu ile oluşturulmuştur. Tedavi grubundaki deneklere iskemi sonrasında İV 0,4 $mu$gr/kg/dakika dozunda 30 dakika süreyle infüzyon şeklinde tirofiban verilmiştir. Denekler iskemiden 3 saat sonra sakrifiye edilerek beyin dokuları çıkarılmıştır. İskeminin etkileri ve tirofiban tedavisinin etkinliği biyokimyasal parametrelerle (doku lipid peroksidasyonu-malondialdehit (MDA), nitrik oksit (NO), superoksit dismutaz (SOD) ve ATP düzeyleri ile) incelenmiştir. Bulgular: Ortalama doku lipit peroksidasyon düzeyleri, 1. grupta 129,12 ± 2,69, iskemi grubunda 233,00 ± 3,25 ve tirofiban tedavi grubunda ise 163,62 ± 3,96 nmol/gr yaş doku idi. Ortalama doku NO düzeyleri ise l. grupta 0,51 ± 0,02, iskemi grubunda 0,73 ± 0,02 ve tedavi grubunda 0,58 ± 0,02 $mu$mol/mg olarak ölçüldü. Bir başka değişle doku lipit peroksidasyon ve NO düzeyleri tirofiban tedavisi ile istatiksel olarak ileri derecede anlamlı bir şekilde düşmüştür (p
Abstract
Abstract: Objective: In this experimental study, the neuroprotective effect of tirofiban on temporary brain ischemia was investigated in a rat model. Tirofiban is an antiplatelet drug which acts as the antagonist of GPIIb/IIIa. Methods: The experiments were performed 24 Wistar albino rats divided into three groups: sham-operated control, ischemia-created control and tirofiban-treatment groups. Temporary cerebral ischemia was created by the occlusion of bilateral carotid communis arteries for 10 minutes. In the treatment group, a tirofiban infusion (I.V. 0.4 $mu$g /kg /minute) for 30 minutes was given by the femoral vein. The rats were sacrificed at the 3rd hour after ischemia and their brains were removed. The effects of ischemia and the efficacy of tirofiban were investigated by the assessment of the tissue lipid peroxidation, nitric oxide (NO), Superoxide dismutase (SOD) and ATP levels. Results: The average lipid peroxidation levels were 129,12 ± 2,69 in group I, 233 ± 3,25 in group II, and 163,62 ± 3,96 nmol/gwet tissue in group III. The mean tissue NO levels were 0,51 ± 0,02 in the first group, 0,73 ± 0,02 in the ischemic group, and it was 0,58 ±0,02 $mu$mol/mg in the treatment group. In other words, the levels of lipid peroxidation and NO statistically decreased after the tirofiban treatment (p