Dergiler / KONURALP TIP DERGİSİ / 2018 / Cilt: 10 - Sayı: 3

Pro-Enflamatuvar Sitokin IL-1β'nın İnsan Akciğer Kanseri Hücrelerinde Urotensin II Gen Ekspresyonu Üzerine Etkisi

Effect of Pro-Inflammatory Cytokine IL-1β, on Urotensin II Gene Expression in Human Lung Cancer Cells

Sayfa
354–359
Yayın Tarihi
2022-10-18
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Bulgularımız, A549 hücrelerinde U-II geninin eksprese edildiğini ve A549 hücrelerinde IL-1β'nın U-II, MMP-1 ve NF-κB1 gen ekspresyonlarını indükleyebildiğini göstermektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Akciğer kanseri dünya çapında en ölümcül kanser türüdür.
📊
Temel Bulgular & Veri:Akciğer kanseri hastalarının kötü prognozu ve etkili tedavinin olmaması akciğer kanseri patogenezinin ayrıntılı olarak anlaşılmasını gerektirir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Bulgularımız, A549 hücrelerinde U-II geninin eksprese edildiğini ve A549 hücrelerinde IL-1β'nın U-II, MMP-1 ve NF-κB1 gen ekspresyonlarını indükleyebildiğini göstermektedir.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Akciğer kanseri dünya çapında en ölümcül kanser türüdür. Akciğer kanseri hastalarının kötü prognozu ve etkili tedavinin olmaması akciğer kanseri patogenezinin ayrıntılı olarak anlaşılmasını gerektirir. Bazı çalışmalarda, U-II'nin akciğer kanseri gibi bazı hastalıkların önlenmesi ve tedavisinde olası biyobelirteç veya moleküler hedef olma durumu vurgulanmaktadır. Ancak, U-II‘nin moleküler aksiyon mekanizması henüz aydınlatılmamıştır. Bu çalışmada, akciğer kanserinde U-II'nin rolünü araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda A549 hücre dizileri farklı doz ve sürelerde IL-1β ile uyarıldı (1, 3 ng/ml; 6, 24 saat). GAPDH, NF-κB1, MMP-1 ve U-II mRNA seviyeleri RT-qPCR yöntemi ile analiz edildi. Verilerin analizinde delta delta CT (ΔΔCt) metodu kullanıldı. Analiz edilen veriler ‗katlı değişim‘ olarak ifade edildi. Bulgular: Bulgularımız, A549 hücrelerinde U-II geninin eksprese edildiğini ve A549 hücrelerinde IL-1β'nın U-II, MMP-1 ve NF-κB1 gen ekspresyonlarını indükleyebildiğini göstermektedir. Sonuç: U-II, akciğer kanseri tedavisinde ve önlenmesinde umut verici bir moleküler hedeftir. Bu nedenle, akciğer adenokarsinomasında U-II'nin moleküler mekanizmasını aydınlatmak için daha ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract

Objective: Lung cancer is the deadliest cancer type world-wide. Poor prognosis oflung cancer patients and lack of an effective treatment require detailedunderstanding of lung cancer pathogenesis. It was highlighted in some studies thatU-II is likely to be a biomarker or molecular target for the prevention and treatmentof some diseases such as lung cancer. But its molecular action mechanism has notbeen elucidated yet. In the present study, we aimed to investigate the role of U-II inlung cancer.Methods: In our study, A549 cells were induced with different doses of IL-1β atdifferent durations (1, 3 ng/ml; 6, 24 hours). mRNA levels of GAPDH, NF-κB1,MMP-1, and U-II were analyzed with RT-qPCR. The Delta Delta Ct (ΔΔCt)method was used for data analysis. The analyzed data were expressed as the ―foldchange‖.Results: Our results indicate that U-II gene is expressed in A549 cells and IL-1βcan induce gene expressions of U-II, MMP-1 and NF-κB1 in A549 cells.Conclusions: U-II is a promising molecular target in treatment and prevention oflung cancer. Therefore, further studies are needed to enlighten molecularmechanism of U-II in lung adenocarcinoma.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

KÜÇÜK, M. U., GÜNERİ, C. Ö., OKUYAN, H. M., TERZİ, M. Y. (2022). Pro-Enflamatuvar Sitokin IL-1β'nın İnsan Akciğer Kanseri Hücrelerinde Urotensin II Gen Ekspresyonu Üzerine Etkisi. KONURALP TIP DERGİSİ, Cilt: 10 - Sayı: 3, 354–359. https://ajindex.com/articles/575562

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (12)

  1. Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, et al. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. International journal of cancer. 2015;136(5):E359-86. McIntyre A, Ganti AK. Lung cancer-A global perspective. Journal of surgical oncology. 2017;115(5):550-4.
  2. Atsumi T, Singh R, Sabharwal L, et al. Inflammation amplifier, a new paradigm in cancer biology. Cancer research. 2014;74(1):8-14.
  3. Colotta F, Allavena P, Sica A, et al. Cancer-related inflammation, the seventh hallmark of cancer: links to genetic instability. Carcinogenesis. 2009;30(7):1073- 81. Grivennikov SI, Greten FR, Karin M. Immunity, inflammation, and cancer. Cell. 2010;140(6):883-99.
  4. Hussain SP, Harris CC. Inflammation and cancer: an ancient link with novel potentials. International journal of cancer. 2007;121(11):2373-80.
  5. Zhang Y, Kong W, Jiang J. Prevention and treatment of cancer targeting chronic inflammation: research progress, potential agents, clinical studies and mechanisms. Science China Life sciences. 2017;60(6):601-16.
  6. Cho WC, Kwan CK, Yau S, et al. The role of inflammation in the pathogenesis of lung cancer. Expert opinion on therapeutic targets. 2011;15(9):1127-37. Engels EA. Inflammation in the development of lung cancer: epidemiological evidence. Expert review of anticancer therapy. 2008;8(4):605-15.
  7. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144(5):646-74.
  8. Azad N, Rojanasakul Y, Vallyathan V. Inflammation and lung cancer: roles of reactive oxygen/nitrogen species. Journal of toxicology and environmental health Part B, Critical reviews. 2008;11(1):1-15.
  9. Bhat IA, Naykoo NA, Qasim I, et al. Association of interleukin 1 beta (IL-1beta) polymorphism with mRNA expression and risk of non small cell lung cancer. Meta gene. 2014;2:123-33.
  10. Mayne ST, Buenconsejo J, Janerich DT. Previous lung disease and risk of lung cancer among men and women nonsmokers. American journal of epidemiology. 1999;149(1):13-20.
  11. Bar D, Apte RN, Voronov E, et al. A continuous delivery system of IL-1 receptor antagonist reduces angiogenesis and inhibits tumor development. FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. 2004;18(1):161-3. Dinarello CA. The paradox of pro-inflammatory cytokines in cancer. Cancer metastasis reviews. 2006;25(3):307-13.
  12. Elaraj DM, Weinreich DM, Varghese S, et al. The role of interleukin 1 in growth and metastasis of human cancer xenografts. Clinical cancer re