KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Süleyman Demirel Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi / 2020 / Cilt: 11 - Sayı: 1

Pentilentetrazol ile Sıçanlarda Oluşturulan Deneysel Epilepsi Modelinde Oksolamin Sitratın antikonvulsan Etkisi

MÜMİN ALPER ERDOĞAN
Oytun ERBAŞ
Sayfa
92–99
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Plasebo ile karşılaştırıldığında, her iki dozda Oksolamin, nöbet aktivitesini önemli ölçüde inhibe etti.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Dünya çapında milyonlarca kişi epilepsi hastası olarak sorun yaşamaktadır ve hastaların %25'inde şu anda mevcut bulunan antiepileptik ilaçlara karşı dirençli nöbetler gözlenmektedir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu nedenlerle, etkili ve henüz tolere edilebilen daha fazla sayıda antiepileptik ilaca ihtiyaç duyulmaya devam etmektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Plasebo ile karşılaştırıldığında, her iki dozda Oksolamin, nöbet aktivitesini önemli ölçüde inhibe etti.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Nöbet · Epilepsi · Oksolamin

Özet

Amaç: Dünya çapında milyonlarca kişi epilepsi hastası olarak sorun yaşamaktadır ve hastaların %25'inde şu anda mevcut bulunan antiepileptik ilaçlara karşı dirençli nöbetler gözlenmektedir. Bu nedenlerle, etkili ve henüz tolere edilebilen daha fazla sayıda antiepileptik ilaca ihtiyaç duyulmaya devam etmektedir. Oksolamin sitrat, pre-klinik verilere dayanarak antiepileptik aktiviteye sahip olabilen yaygın bir antitussif ilaçtır. Materyal-Metot: Sıçanlar randomize bir şekilde intraperitoneal (i.p.) Oksolamin ile iki farklı dozda ve plasebo şeklinde tedavi edildi ve daha sonrasında güçlü bir nöbet indükleyici bileşik olan pentilentetrazole (PTZ) i.p. olarak maruz bırakıldı. Oksolaminin epilepsi için sıçan modelimizde antiepileptik özelliklere sahip olup olmadığını belirlemede sıçanların hemen sonrasındaki nöbet aktivitesi elektroensefalografi (EEG), Racine'nin konvülsiyon ölçeği (RCS) ve ilk miyoklonik jerk (TFMJ) zamanı ile değerlendirildi. Bulgular: Plasebo ile karşılaştırıldığında, her iki dozda Oksolamin, nöbet aktivitesini önemli ölçüde inhibe etti. Ortalama EEG spike dalga yüzdesi % 75.3'ten (plasebo) % 35.8'e (düşük doz, p <0.01) ve %28.6'ya (yüksek doz, p <0.0001) azaldı. RCS, ortalama 5.7'den (plasebo) 4.7'ye (düşük doz, p <0.001) ve 3.3'e (yüksek doz, p <0.0001) düştü. TFMJ ortalama 62.5s'den (plasebo), 177.5s'ye (düşük doz, p <0.001) ve 223.3s'ye (yüksek doz, p <0.0001) yükseldi. Sonuç: Yaygın bir antitussif ilaç olan Oksolamin sitrat, PTZ ile indüklenen status epileptikus sıçan modelinde nöbet aktivitesini baskılamaktadır. Refrakter epilepsi için devam eden etkili yeni tedaviler bulma gereksinimi göz önüne alındığında, oksolaminin antiepileptik olarak kullanılma olasılığı daha ileri düzeyde araştırılmalıdır.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ERDOĞAN, M. A., ERBAŞ, O. (2020). Pentilentetrazol ile Sıçanlarda Oluşturulan Deneysel Epilepsi Modelinde Oksolamin Sitratın antikonvulsan Etkisi. Süleyman Demirel Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi, Cilt: 11 - Sayı: 1, 92–99. https://ajindex.com/articles/363301

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Wyllie, E., 2015. Wyllie’s Treatment of Epilepsy: Principles and Practice, sixth edition. Wolters Kluwer Health. Motamedi, G., Meador, K., 2003. Epilepsy and cognition. Epilepsy Behav. 4 (Suppl. 2), S25–38. Schmidt, D., 2009. Drug treatment of epilepsy: options and limitations. Epilepsy Behav. 15, 56–65.
  2. Eddy, C.M., Rickards, H.E., Cavanna, A.E., 2011. The cognitive impact of antiepileptic drugs. Ther. Adv. Neurol. Disord. 4, 385–407.
  3. Kanner, A.M., et al., 2012. Depression and epilepsy: epidemiologic and neurobiologic perspectives that may explain their high comorbid occurrence. Epilepsy Behav. 24, 156–168.
  4. Chang, B.S., Lowenstein, D.H., 2003. Epilepsy. N. Engl. J. Med. 349, 1257–1266.
  5. Cowan, L.D., 2002. The epidemiology of the epilepsies in children. Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 8, 171–181.
  6. Reddy, D.S., Kuruba, R., 2013. Experimental models of status epilepticus and neuronal injury for evaluation of therapeutic interventions. Int. J. Mol. Sci. 14, 18284–18318.
  7. Shin, E.-J., et al., 2011. Role of oxidative stress in epileptic seizures. Neurochem. Int. 59, 122–137.
  8. Hancock, J.T., Desikan, R., Neill, S.J., 2001. Role of reactive oxygen species in cell signaling pathways. Biochem. Soc. Trans. 29, 345–350.
  9. Elger, C.E., Helmstaedter, C., Kurthen, M., 2004. Chronic epilepsy and cognition. Lancet Neurol. 3, 663–672.
  10. Curia, G., et al., 2014. Pathophysiogenesis of mesial temporal lobe epilepsy: is prevention of damage antiepileptogenic? Curr. Med. Chem. 21, 663–688.
  11. Kang, J.-Q., Macdonald, R.L., 2009. Making sense of nonsense GABA(A) receptor mutations associated with genetic epilepsies. Trends Mol. Med. 15, 430–438.
  12. Olsen, R.W., DeLorey, T.M., Gordey, M., Kang, M.H., 1999. GABA receptor function and epilepsy. Adv. Neurol. 79, 499–510.
  13. McNamara, J.O., Huang, Y.Z., Leonard, A.S., 2006. Molecular signaling mechanisms underlying epileptogenesis. Sci. STKE re12 (2006).
  14. Nalivaiko, E., Michaud, J.C., Soubrié, P., Le Fur, G., Feltz, P., 1997. Tachykinin neurokinin-1 and neurokinin-3 receptor-mediated responses in guinea-pig substantia nigra: an in vitro electrophysiological study. Neuroscience 78, 745–757.
  15. Liu, H., Mazarati, A.M., Katsumori, H., Sankar, R., Wasterlain, C.G., 1999. Substance P is expressed in hippocampal principal neurons during status epilepticus and plays a critical role in the maintenance of status epilepticus. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 96, 5286–5291.
  16. Penix, L.P., Thompson, K.W., Wasterlain, C.G., 1996. Selective vulnerability to perforant