SavedAdd your journal

Journals / Süleyman Demirel Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi / 2020 / Cilt: 11 - Sayı: 1

Pentilentetrazol ile Sıçanlarda Oluşturulan Deneysel Epilepsi Modelinde Oksolamin Sitratın antikonvulsan Etkisi

MÜMİN ALPER ERDOĞAN
Oytun ERBAŞ
Pages
92–99
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Refrakter epilepsi için devam eden etkili yeni tedaviler bulma gereksinimi göz önüne alındığında, oksolaminin antiepileptik olarak kullanılma olasılığı daha ileri düzeyde araştırılmalıdır.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Amaç: Dünya çapında milyonlarca kişi epilepsi hastası olarak sorun yaşamaktadır ve hastaların %25'inde şu anda mevcut bulunan antiepileptik ilaçlara karşı dirençli nöbetler gözlenmektedir.
📊
Key Findings & Data:Bu nedenlerle, etkili ve henüz tolere edilebilen daha fazla sayıda antiepileptik ilaca ihtiyaç duyulmaya devam etmektedir.
💡
Conclusion & Impact:Refrakter epilepsi için devam eden etkili yeni tedaviler bulma gereksinimi göz önüne alındığında, oksolaminin antiepileptik olarak kullanılma olasılığı daha ileri düzeyde araştırılmalıdır.
🔬Design:Experimental Field Trial
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Nöbet · Epilepsi · Oksolamin

Özet

Amaç: Dünya çapında milyonlarca kişi epilepsi hastası olarak sorun yaşamaktadır ve hastaların %25'inde şu anda mevcut bulunan antiepileptik ilaçlara karşı dirençli nöbetler gözlenmektedir. Bu nedenlerle, etkili ve henüz tolere edilebilen daha fazla sayıda antiepileptik ilaca ihtiyaç duyulmaya devam etmektedir. Oksolamin sitrat, pre-klinik verilere dayanarak antiepileptik aktiviteye sahip olabilen yaygın bir antitussif ilaçtır. Materyal-Metot: Sıçanlar randomize bir şekilde intraperitoneal (i.p.) Oksolamin ile iki farklı dozda ve plasebo şeklinde tedavi edildi ve daha sonrasında güçlü bir nöbet indükleyici bileşik olan pentilentetrazole (PTZ) i.p. olarak maruz bırakıldı. Oksolaminin epilepsi için sıçan modelimizde antiepileptik özelliklere sahip olup olmadığını belirlemede sıçanların hemen sonrasındaki nöbet aktivitesi elektroensefalografi (EEG), Racine'nin konvülsiyon ölçeği (RCS) ve ilk miyoklonik jerk (TFMJ) zamanı ile değerlendirildi. Bulgular: Plasebo ile karşılaştırıldığında, her iki dozda Oksolamin, nöbet aktivitesini önemli ölçüde inhibe etti. Ortalama EEG spike dalga yüzdesi % 75.3'ten (plasebo) % 35.8'e (düşük doz, p <0.01) ve %28.6'ya (yüksek doz, p <0.0001) azaldı. RCS, ortalama 5.7'den (plasebo) 4.7'ye (düşük doz, p <0.001) ve 3.3'e (yüksek doz, p <0.0001) düştü. TFMJ ortalama 62.5s'den (plasebo), 177.5s'ye (düşük doz, p <0.001) ve 223.3s'ye (yüksek doz, p <0.0001) yükseldi. Sonuç: Yaygın bir antitussif ilaç olan Oksolamin sitrat, PTZ ile indüklenen status epileptikus sıçan modelinde nöbet aktivitesini baskılamaktadır. Refrakter epilepsi için devam eden etkili yeni tedaviler bulma gereksinimi göz önüne alındığında, oksolaminin antiepileptik olarak kullanılma olasılığı daha ileri düzeyde araştırılmalıdır.

🔖

Cite This Article

ERDOĞAN, M. A., ERBAŞ, O. (2020). Pentilentetrazol ile Sıçanlarda Oluşturulan Deneysel Epilepsi Modelinde Oksolamin Sitratın antikonvulsan Etkisi. Süleyman Demirel Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi, Cilt: 11 - Sayı: 1, 92–99. https://ajindex.com/articles/363301

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (16)

  1. Wyllie, E., 2015. Wyllie’s Treatment of Epilepsy: Principles and Practice, sixth edition. Wolters Kluwer Health. Motamedi, G., Meador, K., 2003. Epilepsy and cognition. Epilepsy Behav. 4 (Suppl. 2), S25–38. Schmidt, D., 2009. Drug treatment of epilepsy: options and limitations. Epilepsy Behav. 15, 56–65.
  2. Eddy, C.M., Rickards, H.E., Cavanna, A.E., 2011. The cognitive impact of antiepileptic drugs. Ther. Adv. Neurol. Disord. 4, 385–407.
  3. Kanner, A.M., et al., 2012. Depression and epilepsy: epidemiologic and neurobiologic perspectives that may explain their high comorbid occurrence. Epilepsy Behav. 24, 156–168.
  4. Chang, B.S., Lowenstein, D.H., 2003. Epilepsy. N. Engl. J. Med. 349, 1257–1266.
  5. Cowan, L.D., 2002. The epidemiology of the epilepsies in children. Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 8, 171–181.
  6. Reddy, D.S., Kuruba, R., 2013. Experimental models of status epilepticus and neuronal injury for evaluation of therapeutic interventions. Int. J. Mol. Sci. 14, 18284–18318.
  7. Shin, E.-J., et al., 2011. Role of oxidative stress in epileptic seizures. Neurochem. Int. 59, 122–137.
  8. Hancock, J.T., Desikan, R., Neill, S.J., 2001. Role of reactive oxygen species in cell signaling pathways. Biochem. Soc. Trans. 29, 345–350.
  9. Elger, C.E., Helmstaedter, C., Kurthen, M., 2004. Chronic epilepsy and cognition. Lancet Neurol. 3, 663–672.
  10. Curia, G., et al., 2014. Pathophysiogenesis of mesial temporal lobe epilepsy: is prevention of damage antiepileptogenic? Curr. Med. Chem. 21, 663–688.
  11. Kang, J.-Q., Macdonald, R.L., 2009. Making sense of nonsense GABA(A) receptor mutations associated with genetic epilepsies. Trends Mol. Med. 15, 430–438.
  12. Olsen, R.W., DeLorey, T.M., Gordey, M., Kang, M.H., 1999. GABA receptor function and epilepsy. Adv. Neurol. 79, 499–510.
  13. McNamara, J.O., Huang, Y.Z., Leonard, A.S., 2006. Molecular signaling mechanisms underlying epileptogenesis. Sci. STKE re12 (2006).
  14. Nalivaiko, E., Michaud, J.C., Soubrié, P., Le Fur, G., Feltz, P., 1997. Tachykinin neurokinin-1 and neurokinin-3 receptor-mediated responses in guinea-pig substantia nigra: an in vitro electrophysiological study. Neuroscience 78, 745–757.
  15. Liu, H., Mazarati, A.M., Katsumori, H., Sankar, R., Wasterlain, C.G., 1999. Substance P is expressed in hippocampal principal neurons during status epilepticus and plays a critical role in the maintenance of status epilepticus. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 96, 5286–5291.
  16. Penix, L.P., Thompson, K.W., Wasterlain, C.G., 1996. Selective vulnerability to perforant