Dergiler / Epilepsi / 2018 / Cilt: 24 - Sayı: 3

Tipik Absans Nöbetleri ve İlişkili Epilepsi Sendromları

Typical Absence Seizures and Related Epilepsy Syndromes

Sayfa
87–97
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Tipik absans (TA) nöbetleri kısa süreli, ani başlayan ve sonlanan, hafif motor bulguların eşlik ettiği farkındalığın kaybı ile karakterize jeneralize nöbetlerdir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Tipik absans (TA) nöbetleri kısa süreli, ani başlayan ve sonlanan, hafif motor bulguların eşlik ettiği farkındalığın kaybı ile karakterize jeneralize nöbetlerdir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Elektroensefalografide (EEG) iki taraflı, senkron, simetrik, 3–4 Hz diken-dalga deşarjları görülür, temel aktivite normaldir.
💡
Sonuç & Katkı:Tedavide, valproik asit, etosuksimid ve lamotrijin ilk tercih edilecek ilaçlardır.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Tipik absans (TA) nöbetleri kısa süreli, ani başlayan ve sonlanan, hafif motor bulguların eşlik ettiği farkındalığın kaybı ile karakterize jeneralize nöbetlerdir. Elektroensefalografide (EEG) iki taraflı, senkron, simetrik, 3–4 Hz diken-dalga deşarjları görülür, temel aktivite normaldir. Genellikle çocukluk çağında veya adolesan dönemde başlamasına rağmen, %15 oranında erişkinlerde de görülür. TA nöbetlerinin patofizyolojisini açıklamak için başlıca dört teori ileri sürülmüştür: sentrensefalik teori, talamik saat teorisi, kortikal teori ve kortikoretiküler teoridir. Son zamanlarda, kortikal fokus teorisinin kortikal ve talamik teorileri birleştirdiği ileri sürülmüştür. Bu nöbet tipine karakteristik olan jeneralize diken-dalga deşarjlarının altında yatan mekanizmalar, uyku iğciklerinin oluşum mekanizmalarını açıklamak için geniş ölçüde çalışılan talamakortikal döngüyü içerir. TA nöbetleri, farklı prognoz ve sonuçlara sahip olan genetik jeneralize epilepsi/idiyopatik jeneralize epilepsi sendromlarında görülür. Klinik ve EEG bulguları, sendromlarla ilişkilidir. Tedavide, valproik asit, etosuksimid ve lamotrijin ilk tercih edilecek ilaçlardır.

Abstract

Typical absence (TA) seizures are brief generalized seizures of abrupt onset and termination characterized by loss of awareness with subtle motor features. The EEG reveals bilateral, synchronous, symmetrical 3 to 4 Hz spike-wave discharges on a normal background. They usually start in childhood or adolescence, but occur in around 15% of adults with seizures. Four main theories on the pathophysiology of TA seizures have been proposed: centrencephalic theory, thalamic clock theory, cortical theory, and corticoreticular theory. More recently, it has been suggested that the cortical focus theory of TA seziures bridges cortical and thalamic theories. The mechanisms underlying the generalized spike-wave discharges that characterize this seizure appears to involve thalamocortical circuitry which has been studied extensively in the generation of sleep spindles. TA seizures may be seen in a number of genetic generalized epilepsy/idiopathic generalized epilepsy syndromes which have different prognosis and outcomes. Their clinical and EEG manifestations are syndrome-related. For treatment, valproic acid, ethosuximide and lamotrigine are first-line medications.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

KINAY, D. (2018). Tipik Absans Nöbetleri ve İlişkili Epilepsi Sendromları. Epilepsi, Cilt: 24 - Sayı: 3, 87–97. https://ajindex.com/articles/152909

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (9)

  1. Marini C, King MA, Archer JS, Newton MR, Berkovic SF. Idiopathic generalised epilepsy of adult onset: clinical syndromes and genetics. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74(2):192–6. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Commission on Classification and Terminol ogy of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1989;30(4):389–99. Panayiotopoulos CP. Syndromes of idiopathic generalized epilepsies not recognized by the International League Against Epilepsy. Epilepsia 2005;46 Suppl 9:57–66. SAD Tissot. Traité de l’épilepsie. A Lausanne: Chez François Grasset. Available at: https://openlibrary.org/books/OL24339645M/ Traité_de_l’épilepsie. Accessed Dec 7, 2018.
  2. Brigo F, Trinka E, Lattanzi S, Bragazzi NL, Nardone R, Martini M. A brief history of typical absence seizures - Petit mal revisited. Epilepsy Behav 2018;80:346–53. Adie WJ. Pyknolepsy; A form of Epilepsy in Children, with a good Prognosis. Proc R Soc Med 1924;17:19–25.
  3. Gibbs FA, Davis H, Lennox WB. The electroencephalogram in epilepsy and in conditions of impaired consciousness. Arch Neurol Psychiatry 1935;34:1133–48. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1981;22:489–501.
  4. Berkovic SF, Andermann F, Andermann E, Gloor P. Concepts of absence epilepsies: discrete syndromes or biological continuum? Neurology 1987;37(6):993–1000.
  5. Fisher RS, Cross JH, French JA, Higurashi N, Hirsch E, Jansen FE, et al. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia 2017;58(4):522–530.
  6. Lüders H, Acharya J, Baumgartner C, Benbadis S, Bleasel A, Burgess R, et al. Semiological seizure classification. Epilepsia 1998;39(9):1006–13. Panayiotopoulos CP. Treatment of typical absence seizures and related epileptic syndromes. Paediatr Drugs 2001;3(5):379– 403. Jallon P, Latour P. Epidemiology of idiopathic generalized epilepsies. Epilepsia 2005;46 Suppl 9:10–4.
  7. Berkovic SF, Howell RA, Hay DA, Hopper JL. Epilepsies in twins: genetics of the major epilepsy syndromes. Ann Neurol 1998;43:435–45.
  8. Vadlamudi L, Andermann E, Lombroso CT, Schachter SC, Milne RL, Hopper JL, et al. Epilepsy in twins: insights from unique historical data of William Lennox. Neurology 2004;62(7):1127–33.
  9. Jasper HH, Droogleever-Fortun