Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBulgular: CA+İ/R grubunda plazma ve böbrek malondialdehit (MDA) düzeylerinde azalma ve plazma ve böbrek glutatyon (GSH) düzeylerinde artış gözlemlendi.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Böbrek iskemi-reperfüzyon (İ/R) hasarı beyin üzerinde olumsuz etkilere neden olmaktadır. Sinnamaldehit çeşitli hastalıklarda iyileştirici özelliklere sahiptir. Bu çalışmada unilateral renal İ/R hasarında sinnamaldehitin böbrek ve beyin dokusu üzerindeki etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntemler: Ratlar sham, renal İ/R ve sinnamaldehit+renal İ/R (CA+İ/R) gruplarına ayrılmıştır. CA+İ/R grubuna 7 gün boyunca günde 50 mg/kg sinnamaldehit intraperitoneal olarak uygulanmıştır. Ratların kan örnekleri, böbrek ve beyin dokuları 45 dakikalık iskemi ve 24 saatlik reperfüzyon döneminden sonra toplanmıştır. İnflamatuar süreç, apoptoz ve lipid peroksidasyon parametrelerinin seviyeleri analiz edilmiştir. Bulgular: CA+İ/R grubunda plazma ve böbrek malondialdehit (MDA) düzeylerinde azalma ve plazma ve böbrek glutatyon (GSH) düzeylerinde artış gözlemlendi. Tübüler dejenerasyon İ/R ve CA+İ/R gruplarında daha yüksekti, ancak sinnamaldehit toplam hasar skorunu azalttı. Hipokampus ve somatosensör korteksteki nöronal dejenerasyon İ/R prosedürü ile arttı, ancak CA+İ/R grubunda azaldı. p53 ekspresyonu İ/R grubunda arttı, bu ekspresyon sinnamaldehit ile azaldı. Böbrekteki NF-κB ekspresyonu ve NF-κB immünopozitif glial hücreler İ/R grubunda anlamlı derecede daha yüksekti, ancak CA+İ/R grubunda anlamlı bir azalma gözlemlendi. Sonuç: Bu çalışma, unilateral renal İ/R hasarının, uzak organ olarak beyin dokusunu özellikle de hipokampusu olumsuz etkilediğini ortaya koymaktadır. Sinnamaldehit hem böbrek hem de beyin üzerinde koruyucu etkilere sahiptir. Sonuç olarak, sinnamaldehit, faydalı etkileri nedeniyle profilaktik bir ajan olarak düşünülebilir.
Abstract
Objective: One of the organs most negatively affected by renal ischemia reperfusion (I/R) injury is the brain. Cinnamaldehyde has anti-oxidant, anti-apoptotic, anti-inflammatory, anti-cytotoxic properties, and also prophylactic and/or therapeutic effects in various diseases. This study aimed to evaluate the effects of cinnamaldehyde on kidney and brain tissue in renal I/R injury. Materials and Methods: Rats were randomly divided into 3 groups: sham (S), renal I/R and cinnamaldehyde (CA)+renal I/R group (CA+I/R). CA+I/R group received 50 mg/kg/day CA intraperitoneally during 7 days before the ischemia procedure. Blood samples, kidney, and brain tissues of the rats were collected after 45-minute ischemia and 24-hour reperfusion period. Inflammatory process, apoptosis and lipid peroxidation levels were analyzed. Results: Plasma and kidney malondialdehyde (MDA) levels were decreased in CA+I/R group according to I/R group. Plasma and kidney glutathione (GSH) levels were low in I/R group, but a significant increase observed in CA+I/R group. There was no significant difference in terms of brain MDA and GSH levels. Tubular degeneration was higher in I/R and CA+I/R groups, but CA reduced the total damage score. Neuronal degeneration in hippocampus and somatosensory cortex increased in I/R group while significantly decreased in CA+I/R group. p53 expression increased in I/R group, this expression decreased with CA pretreatment in kidney and brain however this difference is not statistically significant in brain tissue. Renal NF-κB expression was significantly higher in I/R and CA+I/R groups than S group, but significant decrease was observed in CA+I/R group. NF-κB immunopositive glial cells and the ratio of these cells in hippocampus were significantly higher in I/R group and CA prophylaxis significantly decreased the number of immunopositive cells. Conclusion: The current study reveals that renal I/R injury negatively affects the brain, especially the hippocampus, as a remote organ. CA pretreatment has protective effects on both kidney and brain. As a result, CA can be considered as a prophylactic agent due to its beneficial effects on renal I/R injury and the remote brain damage.