Journals / Arşiv Kaynak Tarama Dergisi / 2023 / Cilt: 32 Sayı: 2

Transfüzyon ilişkili GVHH

Pages
91–96
Publication Date
2023-06-30
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Nakile uygun olmayan veya nakile kadarki zamanda immunsupresif ajanlarda kullanılabilemektedir

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Transfüzyonun, kendisi hayat kurtaran bir tedavi olabildiği gibi, hayatı riske atabilecek komplikasyonlara da neden olduğu görüldü.
📊
Key Findings & Data:Tİ-GVHH ilk olarak 1960’lı yıllarda ise Nispet ve Heskop tarafından, immun özelliğini koruyan lenfositlerin immun yetmezliği olan bireye verilmesi ile gelişen mortal bir hastalık olarak tanımlandı.
💡
Conclusion & Impact:Nakile uygun olmayan veya nakile kadarki zamanda immunsupresif ajanlarda kullanılabilemektedir
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:transfüzyon · nakil · akraba

Özet

Transfüzyonun, kendisi hayat kurtaran bir tedavi olabildiği gibi, hayatı riske atabilecek komplikasyonlara da neden olduğu görüldü. Transfüzyon ilişkili graft versus host hastalığı (Ti-GVHH), kan transfüzyonları sonrasında nadir gelişen fatal bir komplikasyondur. Tİ-GVHH ilk olarak 1960’lı yıllarda ise Nispet ve Heskop tarafından, immun özelliğini koruyan lenfositlerin immun yetmezliği olan bireye verilmesi ile gelişen mortal bir hastalık olarak tanımlandı. Tİ-GVHH en sık eritrosit transfüzyonu ile ilintili bulunsa da, trombosit, granülosit ve donmamış plazma transfüzyonları ile gelişebilmektedir. Temel mekanizması, immun sistemin birincil işlevi olan kendinden ve kendinden olmayanı ayırt etme fonksiyonuna bağlı olarak gelişir. Bu riske eşlik edecek ya immunsuprese bir alıcı veya transfüze edilen kan ile parsiyel bir HLA benzerliğinin de olması gerekmektedir. Hem primer hem de sekonder immun yetmezlik durumları ile Tİ-GVHH geliştiği bilinmektedir. Parsiyel HLA benzerliği, transfüzyonda alıcı ile vericinin HLA genlerinin kismi benzerliğini ifade eder. En sık semptomları, cilt döküntüsü, ateş, hepatit, pansitopeni, diyare, kemik iliği hipoplazisi/aplazisidir. Tanısı güç olup, öncelikle şüphelenme ile başlamaktadır.Tanısı gibi tedavisi de zor bir hastalıktır. Bu yüzden replasman endikasyonunu doğru koymak gerekmektedir. Replasman yapılması planlanaması durumunda riskli hastalarda kan ürünü ışınlanması sağlanmalıdır.Diğer önleyici yöntemler,patojen inaktivasyonu, dondurma-çözdürme ve lökosit filtrasyonudur.Kesin tedavisi allojenik kemik iliği naklidir. Nakile uygun olmayan veya nakile kadarki zamanda immunsupresif ajanlarda kullanılabilemektedir

🔖

Cite This Article

YASLIKAYA, Ş., BİTER, S., KOBA, M., ERDOĞAN, M., TOZLUKLU, N. N., IŞIK, B., PAYDAŞ, S. (2023). Transfüzyon ilişkili GVHH. Arşiv Kaynak Tarama Dergisi, Cilt: 32 Sayı: 2, 91–96. https://ajindex.com/articles/953657

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (1)

  1. Referans1. Bordin JO, Heddle NM, Blajchman MA. Biological Effects of leukocytes present in transfused Cellular Blood Products. Blood 1994;84:1703-21 Referans2. Simonsen M.The impact on the developing embryo and newborn animal of adult homologous cells. Acta Pathol Microbiol Scand 1957; 40:480–500. Referans3. Murphy JB: The effect of adult chicken organ graft on the chick embryo. J Exp Med 1916; 24:1–6. Referans4. Higgins MJ, Blackall DP. Transfusion-associated graft-versus-host disease: a serious residual risk of blood transfusion. Curr Hematol Rep 2005;4:470-6. Referans5. Appleton AL, Sviland L, Pearson AD, Wilkes J, Green MA, Malcolm AJ.Diagnostic features oftransfusion associated graft versus host disease. J Clin Pathol 1994;4:541-6. Referans6. Hathaway WE, Githens JH, Blackburn WR, Fulginiti V, Kempe CH: Aplastic anemia, histiocytosis and erythroderma in immunologically deficient children. N Engl J Med 1965; 273:953–8. Referans7. Naiman JL, Punnett H, Lischner HW, Destiné ML, Arey JB: Possible graft-versus-host reaction after intrauterine transfusion for Rh erythroblastosis fetalis. N Engl J Med 1969; 281:697–701 Referans8. Shimoda, T. Postoperative erythrodermia. Geka (Surgery) 1955; 17: 487–92. Referans9. Vigorito AC, Campregher PV, Storer BE, Carpenter AP, Moravac C, Kiem HP et al. Evaluation of NIH consensus criteria for classification of late acute and chronic GVHD. Blood 2009; 114:702. Referans10. Zeiser R, Blazar BR. Acute Graft-versus-Host Disease - Biologic Process, Prevention, and Therapy. N Engl J Med 2017; 377:2167. Referans11. Kopolovic I, Ostro J, Tsubota H, Lin Y, Cserti-Gazdewich CM, Messner HA, et al. A systematic review of transfusion-associated graft-versus-host disease. Blood 2015; 126: 406–14. Referans12. Hathaway WE, Githens JH, Blackburn WR, Fulginiti V, Kempe CH. Aplastic anemia, histiocytosis and erythrodermia in immunologically deficient children. Probable human runt disease. N Engl J Med 1965; 273:953. Referans13. Brubaker DB. Human posttransfusion graft-versus-host disease. Vox Sang 1983; 45:401. Referans14. Maung ZT, Wood AC, Jackson GH, Turner GE, Appelton AL, Hamilton PJ. Transfusion-associated graft-versus-host disease in fludarabine-treated B-chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol 1994; 88:649. Referans15. Leitman SF, Tisdale JF, Bolan CD, Popovsky MA, Klippel JH, Balow JE et al. Transfusion-associated GVHD after fludarabine therapy in a patient with systemic lupus Erythematosus. Transfusion 2003; 43:1667. Referan