AI Summary & Key Takeaways
AI InsightConclusIons: These findings suggest that the mechanism of hypercoagulation works in a different pathway than the hypercoagulation in nephrotic patients.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
OBJECTIVE: It is known that diabetes may cause to hypercoagulability. The pathogenetic mechanism of coagulation activation is not completely clear and the origin is multifactorial. While chronic hyperglycemia is considered to be the main underlying pathology, there are various comments on the association between glycemic control and haemostatic disorders. In this study, we have aimed to compare patients with diabetic nephropathy and patients with idiopathic nephrotic syndrome with respect to haemostatic differences. MATERIAL and Methods: We compared 10 newly diagnosed idiopathic nephrotic syndrome patients with 10 normoalbuminuric, 10 microalbuminuric and 10 macroalbuminuric Type II diabetic patients in terms of haemostatic disorders. We included 12 healthy controls in the study. In all groups, protein C activity, free protein S, Antithrombin III, Factor VII, VIII, IX, XI, plasminogen, fibrinogen and platelet count were evaluated. Results: Antithrombin III levels of patients with nephrotic syndrome were significantly lower than the control group and macroalbuminuric diabetics but fibrinogen levels were significantly higher than controls. Fibrinogen levels of microlalbuminuric diabetics were significantly higher than controls. Other haemostatic parameters were all in normal range in all patient groups. ConclusIons: These findings suggest that the mechanism of hypercoagulation works in a different pathway than the hypercoagulation in nephrotic patients.
Özet
AMAÇ: Diyabetes Mellitusda hiperkoagülabiliteye eğilim olduğu bilinmektedir, pıhtılaşma aktivasyonunun patogenetik mekanizması tam olarak açık değildir ve multifaktöriyel orijinlidir. Kronik hipergliseminin altta yatan esas patoloji olduğu kabul edilmekle birlikte, glisemik kontrolün hemostatik bozukluklarla ilgisi konusunda değişik yorumlar mevcuttur. Çalışmamızda, diyabetik nefropatili hastaları idiyopatik nefrotik sendromlu hastalarla hemostatik değişiklikler açısından değerlendirmeyi amaçladık. GEREÇ ve YÖNTEMLER: Bu amaçla, 10 yeni tanı almış idiyopatik nefrotik sendromlu hastayı normo- mikro- makroalbüminürik evredeki 10ar tip II diyabetik hasta ve 12 sağlıklı kontrol grubu ile hemostatik parametreler açısından kıyas ettik. Tüm gruplarda aktive protein C, protein S, antitrombin III, Faktör VII, VIII, IX, XI, Plazminojen, fibrinojen çalışıldı. Bulgular: Nefrotik sendromlu hastaların kontrol grubu ve makroalbüminürik hastalardan antitrombin III düzeyi anlamlı düşük, fibrinojen düzeyleri ise kontrol grubundan anlamlı yüksek bulundu. Mikroalbüminürik hastaların fibrinojen düzeyi kontrol grubundan anlamlı yüksek bulundu. Tüm gruplarda diğer hemostatik parametreler normal referans aralığı içerisindeydi. Sonuç: Bu bulgular diyabetik hastalardaki koagülasyona eğilimin nefrotik sendromlu hastalardaki hiperkoagülasyon mekanizmalarından farklı yönde geliştiğini düşündürmektedir.