AI Summary & Key Takeaways
AI InsightIn conclusion, ACE gene polymorphism showed no association with either the occurrence of left ventricular hypertrophy or left ventricular mass in Turkish hypertensive patients.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
The association between ACE gene polymorphism and left ventricular hypertrophy has been studied in different populations with conflicting results. The aim of this study was to investigate this issue in Turkish patients with essential hypertension. Onehundred and seventeen hypertensive patients and 75 healthy controls were studied. Left ventricular mass indexes were examined by echocardiography and PCR technique was used to analyze ACE gene polymorphism. The distribution for DD, ID and II genotypes was not significantly different between patients (42%, 49% and 9%) versus controls (35%, 53% and 12%). Allelic frequencies were also similar in both groups (66 vs 62% for D, and 34 vs 38% for I allele in patients vs controls respectively). The prevalence of LVH was 35% in hypertensive group and the genotypic distribution (DD, ID and II) was not significantly different between patients with and without LVH (41%, 57%, 2% vs 42%, 45%, 13%, respectively). The LVMI was not different among the carriers of the three genotypes; mean values were 113±37 g/m2 in DD; 110±36 g/m2 in ID; and 96±11 g/m2 in II patients (p=0.5). In conclusion, ACE gene polymorphism showed no association with either the occurrence of left ventricular hypertrophy or left ventricular mass in Turkish hypertensive patients.
Özet
Anjiyotensin-konverting enzim (AKE) gen polimorfizmi ile sol ventrikül hipertrofisi (SVH) arasındaki ilişki farklı populasyonlarda çalışılmış ve çelişkili sonuçlar alınmıştır. Bit çalışmanın amacı esansiyel hipertansiyonu olan Türk hastalarda AKE genotipi ve aile! dağılımını araştırmak ve bunun sol ventrikül hipertrofisiyle ilişkisini ortaya koymaktır. Çalışmaya benzer yaş ve cinsiyette 117 hipertansif hasta ve 75 sağlıklı kontrol alınmıştır. Sol ventrikül kütle indeksi (SVKİ) heriki grupta da iki boyutlu ekokardiyografiyle hesaplandı. AKE geninin 16. intronundaki insersiyon(I)/de/esyon (D) polimorfizmini araştırmak üzere polimeraz zincir reaksiyonu kullanıldı. DD, ID ve II genotipi dağılımı hastalar (%42, %49 ve %9) ve kontrol grubu (%35, %53 ve %12) arasında farklı bulunmadı. Her iki gruptaki allel dağılımı da farklı bulunmadı; hasta ve kontrol grupları için, D alleli %66'ya karşı 62, I alleli %34'e karşı %38 olarak saptandı. Hipertansif grupta SVH sıklığı %35 idi. AKE genotip dağılımı (DD, ID, II) sol ventrikül hipertrofisi olan (%41, %57, %2) ve olmayan hastalarda (%42, %45, %13) farklı bulunmadı. SVKI herüç genotipte faklı saptanmadı, ortalama değerler DD için 113+37 g/m2; ID için 110±36 g/m2; ve II için 96±11 g/m2 (p=0.5) idi. Sonuç olarak esansiyel hipertansiyonu olan Türk hastalarda AKE geni I/D polimorfizminin genotipik dağılımı ve allel sıklığı sağlıklı kontrollere göre farklı bulunmadı. Ayrıca AKE geni polimorfizminin sol ventrikül hipertrofisi ve sol ventrikül kütlesi ile anlamlı bir ilişkisi olmadığı ortaya kondu.