AI Summary & Key Takeaways
AI InsightIn the Turkish population, IL-10 (-1082, -819, -592) variants cannot be recommended as a suitable genetic marker for RHD.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Objective: Rheumatic heart disease (RHD) is an inflammatory disease that develops after streptococcal infections. The pleiotropic effect of IL-10 plays a role in the regulation of immune system responses. However, impaired IL-10 expression or signaling can impair antigen clearance during acute bacterial infections, creating a favorable environment for persistent inflammation. More than 30 single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the promoter region of the gene encoding IL-10, which has a highly polymorphic structure, and the relationship of these SNPs with increased and decreased cytokine expression have been reported. Therefore, it is assumed that these polymorphisms may be predictors of an individual’s susceptibility to RHD. In this study, we aimed to evaluate the relationship between sensitivity of IL-10 variants (-1082, -819, -592) and severity of RHD in the Turkish population. Methods: In this case-control study, IL-10 promoter gene variants of the study group consisting of 390 women were examined using the TaqMan 5’ allelic discrimination test method. Results: There was no statistically significant difference between study groups in terms of IL-10 (–1082, –819, –592) genotypes. In patients with mild and severe valve damage, there was no statistically significant difference in terms of IL-10 (-1082, -819, -592) genotype distributions and allele frequencies (p>0.05). Conclusion: Our findings suggest that IL-10 (-1082, -819, -592) variants are not associated with the pathogenesis and severity of the disease in women in the Turkish population. In the Turkish population, IL-10 (-1082, -819, -592) variants cannot be recommended as a suitable genetic marker for RHD.
Özet
Amaç: Romatizmal kalp hastalığı (RKH), streptokok enfeksiyonlarını takiben gelişen enflamatuvar bir hastalıktır. İnterlökin-10 (IL-10), sahip olduğu pleotropik etkiyle bağışıklık sisteminin yanıtlarının düzenlenmesinde rol oynar. Bununla birlikte, bozulmuş IL-10 ekspresyonu veya sinyali, akut bakteriyel enfeksiyonlar sırasında antijen klirensini bozabilir ve bu da kalıcı inflamasyon için uygun bir ortam yaratabilir. Oldukça polimorfik bir yapıya sahip olan IL-10’u kodlayan genin promotör bölgesinde 30’dan fazla tek nükleotid polimorfizmi (SNP) ve bu SNP’lerin artmış ve azalmış sitokin ekspresyonu ile ilişkisi bildirilmiştir. Bu nedenle, bu polimorfizmlerin bir bireyin RKH’ya yatkınlığının öngörücüsü olabileceği varsayılmaktadır. Çalışmamızın amacı, IL-10 (-1082 A/G, -819 C/T, ve -592 C/A) varyantlarının Türk toplumunda RKH duyarlılığı veya şiddeti arasındaki ilişkiyi değerlendirmektir. Yöntemler: Bu vaka-kontrol çalışmasında 390 kadın bireyden oluşan çalışma grubu (170 RKH/220 kontrol) IL-10 (-1082,-819,-592) promotör gen varyantları TaqMan 5’ Allelik Ayrım Testi yöntemi kullanılarak incelenmiştir. Bulgular: Çalışma grupları arasında IL-10 (-1082,-819,-592) genotipleri açısından istatistiksel olarak fark yoktu. Hafif ve şiddetli kapak hasarı olan hastalarda IL-10 (-1082,-819,-592) genotip dağılımları ve allel frekansları açısından istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0.05). Sonuç: Bulgularımız, Türk toplumundaki kadınlarda IL-10 (-1082,-819,-592) varyantlarının hastalığın patogenezi ve şiddeti ile ilişkili olmadığı izlenimini vermiştir. Türk toplumunda IL-10 (-1082,-819,-592) varyantları RKH için uygun bir genetik markır olarak önerilemez.