Dergiler / Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi / 2022 / Cilt: 50 - Sayı: 1

Türk kadın hastalarda IL-10 promoter polimorfizmlerinin romatizmal kalp hastalığı ile ilişkisi üzerine bir çalışma

A study on the association of IL-10 promoter polymorphisms with rheumatic heart disease in Turkish female patients

Sayfa
14–21
Yayın Tarihi
2022-11-06
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Çalışma grupları arasında IL-10 (-1082,-819,-592) genotipleri açısından istatistiksel olarak fark yoktu.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Romatizmal kalp hastalığı (RKH), streptokok enfeksiyonlarını takiben gelişen enflamatuvar bir hastalıktır.
📊
Temel Bulgular & Veri:İnterlökin-10 (IL-10), sahip olduğu pleotropik etkiyle bağışıklık sisteminin yanıtlarının düzenlenmesinde rol oynar.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Çalışma grupları arasında IL-10 (-1082,-819,-592) genotipleri açısından istatistiksel olarak fark yoktu.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Romatizmal kalp hastalığı (RKH), streptokok enfeksiyonlarını takiben gelişen enflamatuvar bir hastalıktır. İnterlökin-10 (IL-10), sahip olduğu pleotropik etkiyle bağışıklık sisteminin yanıtlarının düzenlenmesinde rol oynar. Bununla birlikte, bozulmuş IL-10 ekspresyonu veya sinyali, akut bakteriyel enfeksiyonlar sırasında antijen klirensini bozabilir ve bu da kalıcı inflamasyon için uygun bir ortam yaratabilir. Oldukça polimorfik bir yapıya sahip olan IL-10’u kodlayan genin promotör bölgesinde 30’dan fazla tek nükleotid polimorfizmi (SNP) ve bu SNP’lerin artmış ve azalmış sitokin ekspresyonu ile ilişkisi bildirilmiştir. Bu nedenle, bu polimorfizmlerin bir bireyin RKH’ya yatkınlığının öngörücüsü olabileceği varsayılmaktadır. Çalışmamızın amacı, IL-10 (-1082 A/G, -819 C/T, ve -592 C/A) varyantlarının Türk toplumunda RKH duyarlılığı veya şiddeti arasındaki ilişkiyi değerlendirmektir. Yöntemler: Bu vaka-kontrol çalışmasında 390 kadın bireyden oluşan çalışma grubu (170 RKH/220 kontrol) IL-10 (-1082,-819,-592) promotör gen varyantları TaqMan 5’ Allelik Ayrım Testi yöntemi kullanılarak incelenmiştir. Bulgular: Çalışma grupları arasında IL-10 (-1082,-819,-592) genotipleri açısından istatistiksel olarak fark yoktu. Hafif ve şiddetli kapak hasarı olan hastalarda IL-10 (-1082,-819,-592) genotip dağılımları ve allel frekansları açısından istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0.05). Sonuç: Bulgularımız, Türk toplumundaki kadınlarda IL-10 (-1082,-819,-592) varyantlarının hastalığın patogenezi ve şiddeti ile ilişkili olmadığı izlenimini vermiştir. Türk toplumunda IL-10 (-1082,-819,-592) varyantları RKH için uygun bir genetik markır olarak önerilemez.

Abstract

Objective: Rheumatic heart disease (RHD) is an inflammatory disease that develops after streptococcal infections. The pleiotropic effect of IL-10 plays a role in the regulation of immune system responses. However, impaired IL-10 expression or signaling can impair antigen clearance during acute bacterial infections, creating a favorable environment for persistent inflammation. More than 30 single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the promoter region of the gene encoding IL-10, which has a highly polymorphic structure, and the relationship of these SNPs with increased and decreased cytokine expression have been reported. Therefore, it is assumed that these polymorphisms may be predictors of an individual’s susceptibility to RHD. In this study, we aimed to evaluate the relationship between sensitivity of IL-10 variants (-1082, -819, -592) and severity of RHD in the Turkish population. Methods: In this case-control study, IL-10 promoter gene variants of the study group consisting of 390 women were examined using the TaqMan 5’ allelic discrimination test method. Results: There was no statistically significant difference between study groups in terms of IL-10 (–1082, –819, –592) genotypes. In patients with mild and severe valve damage, there was no statistically significant difference in terms of IL-10 (-1082, -819, -592) genotype distributions and allele frequencies (p>0.05). Conclusion: Our findings suggest that IL-10 (-1082, -819, -592) variants are not associated with the pathogenesis and severity of the disease in women in the Turkish population. In the Turkish population, IL-10 (-1082, -819, -592) variants cannot be recommended as a suitable genetic marker for RHD.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TEKER, A. B. A., TEKER, E. (2022). Türk kadın hastalarda IL-10 promoter polimorfizmlerinin romatizmal kalp hastalığı ile ilişkisi üzerine bir çalışma. Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi, Cilt: 50 - Sayı: 1, 14–21. https://ajindex.com/articles/631762

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (15)

  1. Guilherme L, Kalil J, Cunningham M. Molecular mimicry in the autoimmune pathogenesis of rheumatic heart disease. Autoimmunity 2006
  2. [Crossref] 2. Cunningham MW. Rheumatic fever, autoimmunity, and molecular mimicry: the streptococcal connection. Int Rev Immunol 2014
  3. [Crossref] 3. Braunwald, Zipes DP, Libby P (eds). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Elsevier Science
  4. Ralph AP, Carapetis JR. Group a streptococcal diseases and their global burden. Curr Top Microbiol Immunol 2013
  5. [Crossref] 5. Shulman ST. Rheumatic heart disease in developing countries. N Engl J Med 2007
  6. [Crossref] 6. Carapetis JR, Currie BJ, Mathews JD. Cumulative incidence of rheumatic fever in an endemic region: a guide to the susceptibility of the population? Epidemiol Infect 2000
  7. [Crossref] 7. Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J. Rheumatic fever and rheumatic heartdisease: genetics and pathogenesis. Scand J Immunol 2007
  8. [Crossref] 8. Engel ME, Stander R, Vogel J, Adeyemo AA, Mayosi BM. Genetic susceptibility to acute rheumatic fever: a systematic review andmeta-analysis of twin studies. PLoS One 2011
  9. e25326. [Crossref] 9. Gupta U, Mir SS, Garg N, Agarwal SK, Pande S, Mittal B. Association study of inflammatory genes with rheumatic heart disease in North Indian population: a multi-analytical approach. Immunol Lett 2016
  10. [Crossref] 10. Wang Y, Zheng J, Liu P, Yu X, Zhou D, Jiang L, et al. P015 Association between the interleukin 10 −1082G>A polymorphism and coronary heart disease risk in a Caucasian population: a meta-analysis. Int J Immunogenet 2012
  11. [Crossref] 11. Talaat RM, Alrefaey SA, Bassyouni IH, Ashour ME, Raouf AA. Genetic polymorphisms of interleukin 6 and interleukin 10 in Egyptian patients with systemic lupus eythematosus. Lupus 2016
  12. [Crossref] 12. Wang F, Quan QQ, Zhang CL, Li YB, Jiang TB. Association between polymorphisms in the interleukin-10 gene and risk of abdominal aortic aneurysm. Genet Mol Res 2015
  13. 17599-604. [Crossref] 13. Guilherme L, Kohler KF, Kalil J. Rheumatic heart disease: mediation by complex immune events Adv Clin Chem 2011
  14. [Crossref] 14. Guilherme L, Cunha NE, Coelho V, Snitcowsky R, Pomerantzeff PM, Assis RV, et al. Human heart-infiltrating T-cell clones from rheumatic heart disease patients recognize both streptococcal and cardiac proteins Circulation 1995
  15. [Crossref] 15. Toor D, Vohra H. I