AI Summary & Key Takeaways
AI InsightSeveral systematic studies are necessary to explicate complex associations between sleep apnea and pulmonary hypertension.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Epidemiologic studies show that sleep apnea increases risks for cardiovascular disease independently of individuals’ demographic characteristics or risk markers i.e., smoking, alcohol, obesity, diabetes, dyslipidemia, atrial fibrillation, and hypertension. Individuals with severe sleep apnea are at increased risk for pulmonary arterial hypertension. The underlying mechanisms explaining associations between obstructive sleep apnea and pulmonary arterial hypertension are not entirely delineated. Several intermediary mechanisms might be involved including sustained sympathetic activation, intrathoracic pressure changes, and oxidative stress. Other abnormalities such as disorders in coagulation factors, endothelial damage, platelet activation, and increased inflammatory mediators might also play a role in the pathogenesis of pulmonary hypertension and cardiovascular disease. Linkage between obstructive sleep apnea and pulmonary arterial hypertension is corroborated by evidence that treatment of sleep apnea with continuous positive airway pressure reduces systolic blood pressure, improves left ventricular systolic function, and diminishes platelet activation. Several systematic studies are necessary to explicate complex associations between sleep apnea and pulmonary hypertension.
Özet
Epidemiyolojik çalışmalar, uyku apnenin, bireylerin demografik özelliklerinden ve risk markörlerinden yani sigara, alkol, obesite, diabet, dislipidemi, atrial fibrilayon ve hipertansiyondan bağımsız olarak kardiovasküler riski artırdığını gösterir. Ciddi uyku apneli bireyler artmış pulmoner arteriyel hipertansiyon riski altındadır. Tıkayıcı uyku apne ile pulmoner hipertansiyon ilişkisi altında yatan mekanizma tam anlamıyla tanımlanmamıştır. Uzamış sempatik aktivasyon, intratorasik basınç değişiklikleri ve oksidatif stress gibi bazı ara mekanizmalar katılabilir. Koagülasyon faktörü, endotel hasarı, trombosit aktivasyonu ve artmış inflamasyon mediatörleri ile ilgili hastaliklar gibi diğer anomalilerde pulmoner hipertansiyon ve kardiovasküler hastalıkların patogenezinde rol oynayabilir. Tıkayıcı uyku apneli hastaların pozitif yüksek hava yolu basıncı ile tedavisi sonucunda sistolik kan basıncında düşmesi, sol venrikül sistolik fonksiyonunda düzelmesi ve trombsosit aktivasyonunda azalmasi gibi kanıtlar, tıkayıcı uyku apne ile pulmoner hipertansiyon arasında ilişki olduğunu destekler. Pulmoner hipertansiyon ile uyku apne sendromu arasındaki kompleks ilişkinin gösterilmesi için daha fazla sistematik çalışmaya ihtiyaç vardır.