AI Summary & Key Takeaways
AI InsightBununla birlikte, periodontal enflamasyonda IL-37’nin mekanizmasını belirlemek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Amaç: Doğal bağışıklığın doğal bir inhibitörü olan interlökin-37 (IL-37), kronik enflamasyon ve bazı otoimmün hastalıklarla ilişkilidir. Periodonsiyumda önemli bir rol oynayan IL-1beta (IL-1β) gibi pro-enflamatuvar sitokinler, IL-37’yi indükleyebilir. Bu araştırmada, cerrahi olmayan periodontal tedavinin generalize agresif (G-AgP) ve generalize kronik periodontitiste (GCP) diş eti oluğu sıvısı (DOS) IL-37 ve IL-1β düzeyleri üzerine etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntemler: Otuz beş G-AgP hastası, 30 GCP hastası ve 30 periodontal olarak sağlıklı gönüllü (C) çalışmaya dahil edildi. Hasta gruplarına periodontal el aletleri ile detertraj ve kök yüzeyi düzleştirmesi uygulandı. Klinik periodontal parametrelerin ve DOS örneklerinin toplanması başlangıçta ve tedaviden 6 hafta sonra gerçekleştirildi. DOS’daki biyobelirteç seviyeleri enzim bağlı immünosorbent deneyi ile analiz edildi. Bulgular: Her iki periodontitis grubu da klinik parametrelerde anlamlı düzelme gösterdi (p<0,05). Başlangıçta DOS IL-37 düzeylerinin G-AgP ve GCP gruplarında C grubuna göre anlamlı olarak yüksek olduğu belirlendi (p<0,05). Periodontal tedaviyi takiben tüm gruplarda DOS IL-37 düzeyleri düştü ve benzerdi. Başlangıçta DOS IL-1β düzeylerinin G-AgP grubunda GCP ve C gruplarına göre anlamlı olarak daha yüksek olduğu ve ayrıca periodontal tedaviden sonra DOS IL-1β düzeylerinde bir azalma olduğu tespit edildi. DOS IL-1β’nın düzeyi, DOS IL-37 düzeyleri ile pozitif korelasyon gösterdi ve ayrıca periodontal tedaviden sonra DOS IL-1β düzeylerinde bir azalma tespit edildi. Sonuç: Periodontitis gruplarında periodontal tedavi sonrası klinik iyileşme gözlendi. IL-1β, periodontal enflamasyon ve kemik rezorpsiyonunun önemli bir düzenleyicisidir. Araştırmamızın bulgularına göre, IL-37, periodontitisli hastaların klinik sağlık ve hastalık durumlarını belirlemek için yararlı bir belirteç olabilir. Bununla birlikte, periodontal enflamasyonda IL-37’nin mekanizmasını belirlemek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.
Özet
Objective: Interleukin-37 (IL-37), which is a natural inhibitor of innate immunity, is correlated with chronic inflammation and some autoimmune diseases. Proinflammatory cytokines, for example, interleukin-1beta (IL-1β), which plays a key part in the periodontium, can induce IL-37. This study aimed to investigate the effect of non-surgical periodontal treatment on gingival crevicular fluid (GCF) IL37 and IL-1β levels in generalized aggressive periodontitis (G-AgP) and generalized chronic periodontitis (GCP). Materials and Methods: Thirty-five patients with G-AgP, 30 patients with GCP and 30 volunteers with healthy periodontal status (C) were included in this research. Patient groups received scaling and root planning with periodontal hand instrumentations. Clinical periodontal parameters and GCF samples were collected at baseline and at six weeks following SRP. Biomarker levels in GCF were analysed by enzyme-linked immunosorbent assay. Results: Both periodontitis groups exhibited significant improvement in clinical parameters (p<0.05). GCF IL-37 levels were significantly higher in G-AgP and GCP groups than in the C group at baseline (p<0.05). Following periodontal treatment, GCF IL-37 levels were decreased and comparable in all groups. The GCF IL-1β levels were significantly higher at baseline in the G-AgP group than those in GCP and C groups, and after periodontal therapy, a decrease was detected in GCF IL-1β levels. GCF levels of IL-1β were positively correlated with GCF IL-37 levels. Conclusion: Clinical improvement was found in both periodontitis groups after periodontal treatment. IL-1β is a key regulator of periodontal inflammation and bone resorption. According to the results of our research, IL-37 may be useful marker of determining the clinical health and disease status of patients with periodontitis. However, further studies are required to determine the mechanism of IL-37 in periodontal inflammation.