Journals / Turkish Journal of Immunology / 2018 / Cilt: 6 - Sayı: 3

Şiddetli Astım için Yeni Monoklonal Antikorların Hasta Odaklı Uygulanması

Patient-Oriented Application of New Monoclonal Antibodies for Severe Asthma

Pages
136–140
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Nonallerjik astımda ve diğer araştırma amaçları için kullanımlarına dair klinik veri halen kısıtlıdır.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Astım, birçok genetik ve çevresel faktörden dolayı ortaya çıkan kronik bir akciğer hastalığıdır.
📊
Key Findings & Data:Astım için Küresel Girişim (GINA) kılavuzunda belirtildiği gibi, BASAMAK-4’te verilen tedaviye rağmen kontrol edilemeyen durumlarda; allerjik astım hastalarında anti-immunglobulin E (anti-IgE) (omalizumab), ciddi eosinofilik astım hastalarında ise anti-interlökin-5 (mepolizumab ve reslizumab) veya anti-interlökin 5 reseptör (benralizumab)’ün tedaviye eklenmesi önerilmektedir.
💡
Conclusion & Impact:Nonallerjik astımda ve diğer araştırma amaçları için kullanımlarına dair klinik veri halen kısıtlıdır.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Astım, birçok genetik ve çevresel faktörden dolayı ortaya çıkan kronik bir akciğer hastalığıdır. Astım için Küresel Girişim (GINA) kılavuzunda belirtildiği gibi, BASAMAK-4’te verilen tedaviye rağmen kontrol edilemeyen durumlarda; allerjik astım hastalarında anti-immunglobulin E (anti-IgE) (omalizumab), ciddi eosinofilik astım hastalarında ise anti-interlökin-5 (mepolizumab ve reslizumab) veya anti-interlökin 5 reseptör (benralizumab)’ün tedaviye eklenmesi önerilmektedir. İnsan monoklonal antikoru olan omalizumab, immünoglobulin E’nin (IgE) dolaşan yüksek affiniteli IgE reseptörüne bağlanmasının immünolojik etkilerini inhibe eder. Mepolizumab, eozinofillerin gelişimi için gerekli olan bir sitokin olan interlökin-5’e (IL-5) bağlanarak etki eder ve eozinofil seviyelerini azaltır. Bu iki ilacın etki mekanizması benzer olsa da, hastanın hava yolu inflamasyonunun büyüklüğü, hastalığın ciddiyeti ve hastalar arasındaki fenotipik farklılıklar tedavi seçiminde önemli olabilir. GINA kılavuzunda omalizumabın ≥6 yaş orta-ağır astımlı olguların tedavisine BASAMAK-5’te eklenmesi önerilmekle birlikte, ülkemizde aynı fenotipten hastada 12 yaş üzeri kullanımı onaylanmıştır. Hem klinik deneyler hem de dünya deneyimlerinden toplanmış veriler, orta-şiddetli allerjik astımın tedavisi için omalizumabın etkinliğini ve güvenilirliğini desteklemektedir. Nonallerjik astımda ve diğer araştırma amaçları için kullanımlarına dair klinik veri halen kısıtlıdır.

Özet

Asthma is a chronic lung disease that occurs due to many genetic and environmental factors. In the Global Initiativefor Asthma (GINA) guideline, anti-immunoglobulin E (anti-IgE) (omalizumab) for patients with allergic asthma,anti-interleukin-5 (mepolizumab and reslizumab) or anti-interleukin 5 receptor (benralizumab) for patients with severeeosinophilic asthma are recommended as add-on treatment if the patients remain uncontrolled on STEP-4 treatment.Omalizumab, a humanized monoclonal antibody, inhibits the immunologic effects of immunoglobulin E (IgE) thatbinds to circulating high affinity IgE receptor. Mepolizumab acts by binding to interleukin-5 (IL-5), a cytokinerequired for the development of eosinophils, and reduces eosinophil levels. Although the mechanisms of action aresimilar, the magnitude of the patient’s airway inflammation, the severity of the disease, and the phenotypic differencesof the patients may be important for the treatment decisions. Even though in GINA, omalizumab is recommended asadd-on treatment in STEP-5 for ≥6 years of age moderate to severe allergic asthma, in our country it was approved forthe same phenotypic patients who were over 12 years of age. Both clinical trials and real world experience data supportefficacy and safety of omalizumab for the treatment of moderate-to-severe allergic asthma. Evidence for clinical use innon allergic asthma as well as other investigational uses are already limited.

🔖

Cite This Article

ÇOŞKUNPINAR, E. M., TARIM, Ç., ÖRS, C. H., DİNÇOL, İ., MAKHDOMİ, N. M., NİANG, M., YILDIZ, P. (2018). Şiddetli Astım için Yeni Monoklonal Antikorların Hasta Odaklı Uygulanması. Turkish Journal of Immunology, Cilt: 6 - Sayı: 3, 136–140. https://ajindex.com/articles/374527

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (2)

  1. Reddel HK, Bateman ED, Becker A, Becker A, Boulet, LP Cruz AA, et al. A summary of the new GINA strategy: a roadmap to asthma control. Eur Respir J 2015;46:622–39. [CrossRef] Milgrom H, Fick RB Jr, Su JQ, Reimann JD, Bush RK, Watrous ML, Metzger WJ; rhuMAb-E25 Study Group. Treatment of allergic asthma with monoclonal anti-IgE antibody. N Engl J Med 1999;341:1966–73. [CrossRef] Bagnasco D, Ferrando M, Varricchi G, Passalacqua G, Canonica GW. A Critical Evaluation of Anti-IL-13 and Anti-IL-4 Strategies in Severe Asthma. Int Arch Allergy Immunol 2016;170:122–31. [CrossRef] de Groot JC, ten Brinke A, Bel EHD. Management of the patient with eosinophilic asthma: a new era begins. ERJ Open Res 2015;1. [CrossRef] Haldar PH, Pavord ID, Shaw DE, Berry MA, Thomas M, Brightling CE, et al. Cluster analysis and clinical asthma phenotypes. Am J Respir Crit Care Med 2008;178:218–24. [CrossRef] Holloway JW, Adkinson NF, Bochner BS, Burks AW, et al. Chapter 22: Genetics and Epigenetics of Allergic Diseases and Asthma. In: Adkinson N Jr, Bochner B, Burks A, Busse W, Holgate S, Lemanske R, O’Hehir R, editors. Middleton’s Allergy 2-Volume Set, 8th ed. Principles and Practice. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2014.
  2. Fajt ML, Wenzel SE. Asthma phenotypes and the use of biologic medications in asthma and allergic disease: the next steps toward personalized care. J Allergy Clin Immunol 2015;135:299– 310;quiz 311. [CrossRef] Bourdin A, Molinari N, Vachier I, Varrin M, Marin G, Gamez AS, et al. Prognostic value of cluster analysis of severe asthma phenotypes. J Allergy Clin Immunol 2014;134:1043–50. [CrossRef] Robinson D, Hamid Q, Ying S, Tsicopoulos A, Barkans J, Bentley A, et al. Predominant TH2 like bronchoalveolar T-lymphocyte population in atopic asthma. N Engl J Med 1992;326:298–304. [CrossRef] Brusselle G, Kips J, Joos G, Bluethmann H, Pauwels R. Allergeninduced airway inflammation and bronchial responsiveness in wild-type and interleukin-4-deficient mice. Am J Respir Cell Mol Biol 1995;12:254–9. [CrossRef] Grünig G, Warnock M, Wakil AE, Venkayya R, Brombacher F, Rennick DM, et al. Requirement for IL-13 independently of IL-4 in experimental asthma. Science 1998;282:2261–3. [CrossRef] Wills-Karp M, Luyimbazi J, Xu X, Schofield B, Neben TY, Karp CL, Donaldson DD. Interleukin-13: central mediator of allergic asthma. Science 1998;282:2258–61. [CrossRef] Riccio AM, Mauri P, De Ferrari L, Rossi R, Di Silvestre D, Benazzi L, et al. Galectin-3: an early predictive biomarker of modulat