AI Summary & Key Takeaways
AI InsightIt was suggested that IR might be contributory to left ventricular dysfunction but was not an important contributor for cardiac hypertrophy in patients with EH.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Aim: Both left ventricular hypertrophy and insulin resistance (IR) have often been demonstrated in patients with essential hypertension (EH). Insulin may exert a direct growth-promoting effect on cardiomyocytes. The purpose of this study was to examine the relationship between IR and left ventricular mass and functions in patients with non-diabetic EH. Material and Methods: We enrolled 73 subjects (52 female, mean age 53.0±10.7 and 21 male, mean age 56.0±9.0 years) with untreated hypertension (BP $\geq$140 and/or $\geq$90 mmHg, body mass index <30 kg/m2, fasting glycemia <110 mg/dl). Transthoracic echocardiography and blood samples were performed in all subjects. With respect to IR, homeostasis model assessment (HOMA) was calculated. HOMA-index=Fasting blood sugar (mg/dl) X Immu-noreactive insulin (µU/ml)/405. Each subject was also examined for left ventricular end-diastolic and end-systolic diameter, septal and posterior wall thickness, left ventricular mass (LVM) and mass index (LVMI), left ventricular ejection fraction (EF) and fractional shortening (FS), for mitral inflow velocity pattern (E/A ratio), and the left ventricular global function (myocardial performance index=MPI) by Doppler tecnique. MPI was calculated as (isovolumic contraction time+isovolumic relaxation time)/aortic ejection time. Results: HOMA-index was univariately related to MPI (r=0.27, p=0.01) and septal wall thickness (IVS) (r=0.29, p=0.01), by pearson correlation analysis. LVM, LVMI, EF, FS and mitral E/A ratio was not statistically correlated with HOMA index. MPI (R2=0.30, p=0.002) and IVS (R2=0.16, p=0.015) was significantly related to HOMA-index as an independent variable by stepwise regression analysis. Conclusions: Factors other than left ventricular hypertrophy, such as insulin resistance, may be involved in the development of left ventricular systolic and diastolic dysfunction in hypertensive non-diabetic patients. It was suggested that IR might be contributory to left ventricular dysfunction but was not an important contributor for cardiac hypertrophy in patients with EH.
Özet
Amaç: Esansiyel hipertansiyonlu hastalarda sıklıkla sol ventrikül hipertrofisi ve insülin rezistansı görülür. İnsülin, kardiyomiyositler üzerine direkt büyüme sağlayıcı etkiye neden olabilmektedir. Bu çalışmanın amacı, esansiyel hipertansiyonlu non-diyabetik hastalarda sol ventrikül kitlesi ve fonksiyonları ile insülin rezistansı arasındaki ilişkiyi araştırmaktır. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya, tedavi edilmemiş 73 hipertansif (kan basıncı $\geq$140 ve/veya $\geq$90 mmHg, beden kitle indeksi <30 kg/m2) ve non-diyabetik, glukoz intoleransı olmayan (açlık kan şekeri <110 mg/dl) 52 kadın ile 21 erkek hasta (ortalama yaşları sırasıyla 53.0±10.7 ve 56.0±9.0) alındı. Tüm hastalara transtorasik ekokardiyografi yapıldı ve tüm hastalardan açlık kan örnekleri alındı. İnsülin rezistansı (İR) homeostasis model assessment (HOMA) yöntemiyle hesaplandı. HOMA-indeks=Açlık kan şekeri (mg/dl) X İmmünoreaktif insülin (µU/ml)/405. Her hastada M-mod yöntemiyle interventriküler septum ve arka duvar kalınlıkları, sol atriyum ve sol ventrikül diyastol sonu ve sistol sonu çapları ölçüldü; sol ventrikül kitlesi (SVK), SVK indeksi (SVKİ) hesaplandı. Ayrıca sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (EF) ve fraksiyonel kısalma (FK) hesaplandı. Doppler yöntemiyle mitral E/A oranı ve sol ventrikül global fonksiyonu (miyokardiyal performans indeksi=MPİ) hesaplandı (MPİ=(İzovolümik kontraksiyon zamanı+izovolümik relaksasyon zamanı)/aortik ejeksiyon zamanı). Bulgular: Pearson korelasyon analizinde HOMA-indeksi, MPI ve İVS kalınlığı ile ilişkili bulundu (sırasıyla r=0.27, p<0.01 ve r=0.29, p<0.01). SVK, SVKİ, EF, FK, mitral E/A oranı ise HOMA-indeksi ile istatistiksel olarak korelasyon göstermedi. Stepwise regresyon analizinde, bağımsız bir değişken olarak HOMA-indeksi ile MPİ ve İVS arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişkili bulundu (sırasıyla R2=0.30, p=0.002 ve R2=0.16, p=0.015). Sonuç: Sol ventrikül hipertrofisi dışında, insülin rezistansı gibi faktörler, hipertansif non-diyabetik hastalarda sol ventrikül sistolik ve diyastolik disfonksiyonu gelişmesinde etkili olabilir. Hipertansif hastalarda insülin rezistansı kardiyak büyümeden ziyade sol ventrikül disfonksiyonuna katkıda bulunuyor olabilir.