AI Summary & Key Takeaways
AI InsightThe results of our study performed on Turkish population suggest that ACE D allel has an effect on nondiabetic MI and uncomplicated type 2 DM, but does not influence development of MI in type 2 DM.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Development of micro- and macro-angiopathic complications is effected by genetic structure in patients with type 2 diabetes mellitus (Type 2 DM). Coronary, renal and retinal vasculature are the most frequently involved among the angiopathies. Angiotensin 1 converting enzyme (ACE) regulates systemic and renal circulation by facilitating angiotensin 2 production and catabolism of kinins. Plasma and intracellular ACE levels are determined genetically by the insertion (I) / deletion (D) polymorphism. Subjects homozygote for I allel (genotype II) are those with the lowest ACE levels. In this study we looked for the relation between the ACE/ID polymorphism and development of myocardial infarction (MI) in patients with type 2 DM. Type 2 DM patients without any complications (1st group, n = 46), nondiabetic MI patients (2nd group, n = 49), diabetic patients with MI (3rd group, n = 46), and 145 healthy control subjects without any chronic disease including DM and coronary artery disease are involved in the study. We observed a higher frequency of D allel in type 2 DM patients without any complications and nondiabetic MI group than the healthy controls. There was no difference in the distribution of ACE/ID polymorphism between the type 2 DM patients without any complications and type 2 DM patients with MI. The results of our study performed on Turkish population suggest that ACE D allel has an effect on nondiabetic MI and uncomplicated type 2 DM, but does not influence development of MI in type 2 DM.
Özet
Tip 2 diabetes mellitus (Tip 2 DM) hastalarında mikro- ve makro- anjiopatilerin gelişmesi genetik yapıdan etkilenmektedir. Bu anjiopatiler içerisinde en büyük oranda koroner, renal ve retinal arterlerin etkilenmesi yer almaktadır. Anjiotensin I konverting enzimi (ACE), anjiotensin II oluşumunu ve kinin katabolizmasını sağlayarak sistemik ve renal kan dolaşımı üzerinde etkili olmaktadır . Plazma ve hücresel ACE düzeyleri genetik olarak ACE geni insersiyon (I)/ delesyon (D) polimorfizmi ile belirlenmektedir. I allelinin homozigotu (genotip II) olan bireylerde plazma ACE seviyesi en düşük olarak saptanmaktadır. Biz bu çalışmamızda tip 2 DM vakalarında gelişen miyokard infarktüsü (MI) komplikasyonunun ACE/ID polimorfizmi ile olan ilişkisini inceledik. Çalışmaya komplikasyon gelişmemiş Tip 2 DM'li hastalar (1. Grup, n = 46)), diabetes mellitusu olmayan myokard enfarktüsü geçirmiş hastalar (2. Grup, n =49), MI geçirmiş Tip 2 DM hastaları (3. Grup, n = 46) ve diabetes mellitus ve koroner arter hastalığı dahil olmak üzere bilinen herhangi bir kronik hastalığı olmayan 145 sağlıklı kişi (kontrol grubu) alındı. Vasküler komplikasyon gelişmemiş tip 2 DM ve tip 2 DM hastası olmayan MI vakalarında (49 kişi) sağlıklı kontrol grubuna göre daha yüksek oranda D allelinin mevcut olduğunu saptadık. Komplikasyon gelişmemiş tip 2 DM vakaları ile MI komplikasyonu bulunan tip 2 DM vakaları arasında ACE/ID polimorfizmi dağılımında belirgin bir fark saptamadık. Türk popülasyonunda yapılan bu çalışmanın sonuçları tip 2 DM den bağımsız olan MI vakaları ve komplikasyonsuz seyreden tip 2 DM vakalarında ACE D allelinin etkisi bulunduğu fakat bu etkinin tip 2 DM'da MI gelişimine ayrıca bir katkı sağlamadığını düşündürmektedir.