AI Summary & Key Takeaways
AI InsightSBD’deki kognitif işlev bozukluğu ve nöronal yıkım, sistemik inflamasyon faktörleri ve Alzheimer hastalığı tipi nörodejenerasyon ile ilişkili görünmemekte, fakat nöronal işlev bozukluğunun süresinin uzamasına ve beyindeki sepsis indükleyici patojenlere artan maruz kalma ile ilişkilendirilmektedir.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Amaç: Sepsiste beyin disfonksiyonu (SBD), spesifik klinik veya biyolojik belirteçlerin bulunmaması nedeniyle son zamanlara kadar ihmal edilmiştir. Sepsisin uzun dönem kognitif bozukluk için önemli bir risk oluşturabileceğine dair kanıtlar artmaya başlamıştır. Yöntem: Bu çalışmada sepsis ile uyarılan bilişsel işlev bozukluğunun altında yatan klinik ve inflamatuvar faktörleri ortaya koymak için,86 sepsis hastası ile 33 sağlıklı kontrol hastasının serumlarında ELISA yöntemi ile geniş bir inflamasyon ve nörodejenerasyon belirteçleri serisinin düzeyleri ölçüldü. Bu biyolojik belirteçler ve kognitif test sonuçları arasındaki ilişki araştırıldı. Bulgular: SBD hastalarında sağlıklı kontrollere göre IL-6, IL-8, IL-10 ve C4d seviyelerinde anlamlı derecede artma ve TNF-α, IL-12, C5a ve iC3b seviyelerinde düşme görüldü. Nöronal kayıp ve nörodejenerasyon belirteçlerinin (nöron spesifik enolaz, amiloid β, tau) düzeylerinde anlamlı bir değişiklik gözlenmedi. Artmış IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α ve azalmış C4d, C5a ve iC3b düzeyleri septik şok, koma ve mortalite ile ilişkilendirildi. Nöropsikolojik değerlendirmeye alınan 21 hastanın 7’sinde geçici hafif kognitif bozukluk gözlendi. Kognitif disfonksiyon ve nöronal kayıp, artmış septik şok süresi ve deliryum ile ilişkilendirildi ancak başlangıçtaki serum inflamasyon ve nörodejenerasyon belirteçlerinin düzeyleri ile ilişkili değildi. Sonuç: Artan sitokin seviyeleri, azalan kompleman aktivitesi ve artan nöronal kayıp, kötü prognoz ve olumsuz olayların göstergeleridir. SBD’deki kognitif işlev bozukluğu ve nöronal yıkım, sistemik inflamasyon faktörleri ve Alzheimer hastalığı tipi nörodejenerasyon ile ilişkili görünmemekte, fakat nöronal işlev bozukluğunun süresinin uzamasına ve beyindeki sepsis indükleyici patojenlere artan maruz kalma ile ilişkilendirilmektedir.
Özet
Introduction: Sepsis-induced brain dysfunction (SIBD) has been neglected until recently due to the absence of specific clinical or biological markers. There is increasing evidence that sepsis may pose substantial risks for long term cognitive impairment. Methods: To find out clinical and inflammatory factors associated with acute SIBD serum levels of cytokines, complement breakdown products and neurodegeneration markers were measured by ELISA in sera of 86 SIBD patients and 33 healthy controls. Association between these biological markers and cognitive test results was investigated. Results: SIBD patients showed significantly increased IL-6, IL-8, IL-10 and C4 d levels and decreased TNF-α, IL-12, C5a and iC3b levels than healthy controls. No significant alteration was observed in neuronal loss and neurodegeneration marker [neuron specific enolase (NSE), amyloid β, tau] levels. Increased IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α and decreased C4 d, C5a and iC3b levels were associated with septic shock, coma and mortality. Transient mild cognitive impairment was observed in 7 of 21 patients who underwent neuropsychological assessment. Cognitive dysfunction and neuronal loss were associated with increased duration of septic shock and delirium but not baseline serum levels of inflammation and neurodegeneration markers. Conclusion: Increased cytokine levels, decreased complement activity and increased neuronal loss are indicators of poor prognosis and adverse events in SIBD. Cognitive dysfunction and neuronal destruction in SIBD do not seem to be associated with systemic inflammation factors and Alzheimer disease-type neurodegeneration but rather with increased duration of neuronal dysfunction and enhanced exposure of the brain to sepsis-inducing pathogens.