AI Summary & Key Takeaways
AI InsightBaseline ECG and close monitoring of vital signs are essential during treatment, and switching to alternative agents should be considered when necessary.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Aim: Although the cardiac effects of atypical antipsychotics are often associated with QT prolongation, bradycardia is a much rarer but clinically significant adverse effect. This case report aims to describe the clinical course and possible mechanisms of marked bradycardia developing shortly after initiation of olanzapine treatment. Case: A 23-year-old male patient was hospitalized with a diagnosis of psychotic disorder and initiated on olanzapine 10 mg/day. Baseline electrocardiogram revealed a first-degree AV block and a resting heart rate of 55–60 bpm. On the 7th day of treatment, his pulse decreased to 35 bpm, and blood pressure was 95/60 mmHg. Laboratory results were within normal limits, and secondary causes such as hypoglycemia, electrolyte imbalance, thyroid dysfunction, and drug interactions were excluded. After olanzapine discontinuation and switch to aripiprazole, the heart rate improved to 60–65 bpm. Conclusion: Although bradycardia associated with olanzapine use is rare, it may have clinically significant consequences in patients with pre-existing conduction abnormalities or low resting heart rate. This case highlights that antipsychotics can affect cardiac chronotropy even in the absence of QT prolongation. Baseline ECG and close monitoring of vital signs are essential during treatment, and switching to alternative agents should be considered when necessary.
Özet
Amaç: Atipik antipsikotiklerin kardiyak iletim sistemi üzerine etkileri çoğunlukla QT uzamasıyla ilişkilendirilirken, bradikardi oldukça nadir bildirilen ancak klinik olarak önem taşıyan bir yan etkidir. Bu olgu sunumunda, olanzapin tedavisi başlandıktan kısa süre sonra gelişen belirgin bradikardi vakasının klinik seyri ve olası mekanizmaları tartışılmıştır. Olgu: Yirmi üç yaşında erkek hasta, psikotik bozukluk tanısıyla yatırılarak olanzapin 10 mg/gün tedavisine başlanmıştır. Başlangıç EKG’sinde 1. derece AV blok ve 55–60/dk istirahat nabzı saptanmıştır. Tedavinin 7. gününde nabız 35/dk’ya düşmüş, kan basıncı 95/60 mmHg ölçülmüştür. Laboratuvar değerleri normal sınırlarda olup, hipoglisemi, elektrolit bozukluğu, tiroid disfonksiyonu ve ilaç etkileşimi gibi ikincil nedenler dışlanmıştır. Olanzapin tedavisi kesilerek aripiprazol başlanmış, takipte nabız 60–65/dk düzeyine yükselmiştir. Sonuç: Olanzapine bağlı bradikardi nadir görülse de özellikle mevcut iletim kusuru veya düşük istirahat nabzı olan bireylerde ciddi klinik sonuçlara yol açabilir. Bu olgu, QT uzaması olmaksızın da antipsikotiklerin kalp hızını etkileyebileceğini göstermektedir. Antipsikotik başlanmadan önce EKG değerlendirmesi yapılmalı, tedavi süresince vital bulgular yakından izlenmelidir. Gerektiğinde alternatif antipsikotiklere geçilmesi kardiyak güvenlik açısından önem taşır. Anahtar Sözcükler: Olanzapin, Bradikardi, Antipsikotik, Şizofreni, Kardiyotoksisite