AI Summary & Key Takeaways
AI InsightFinally, it is believed that knowledge of the changes that HPV causes in cell nuclear and cytoplasmic texture will facilitate the development of a cost-effective and appropriate approach to explaining cervical cancer pathophysiology, the development of specific biomarkers, and the development of new perspectives in understanding HPV's impact on cancer.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
The most common sexually transmitted virus is Human papillomavirus (HPV), which comes in more than 280 types The basal cells of epithe lial tissues are responsible for taking up the HPV virus in cases of infection and malignancy caused by the virus. HPV, especially through the E6 and E7 proteins of high-risk HPV types, can cause benign infections or malignancies by inactivating tumor suppressor genes, disrupting cell cycle control, activating telomerase, preventing cell adhesion, polarity and differentiation, suppressing the immune system, and prevent ing apoptosis by inactivating tumor suppressor genes (especially p53, pRb). In this review, the effects of Human papillomavirus on epithelial cells were evaluated in terms of morphological changes and the nucle us-cytoplasm ratio mediated by specific proteins of the virus. Morphological changes are discussed under the headings of koilocytosis, cytoplasmic vacuolization, nuclear enlargement, nuclear membrane irregularities, hyperchromasia, abnormal chromatin distribution, micro nucleation, binucleation, karyorrhexis, karyolysis karyopyknosis and nuclear budding. Nuclear architecture changes, which play a crucial role in gene regulation, are particularly prominent. Finally, it is believed that knowledge of the changes that HPV causes in cell nuclear and cytoplasmic texture will facilitate the development of a cost-effective and appropriate approach to explaining cervical cancer pathophysiology, the development of specific biomarkers, and the development of new perspectives in understanding HPV's impact on cancer.
Özet
İnsan Papilloma Virüs (HPV), cinsel yolla bulaşan en yaygın viral enfeksiyon etkenidir ve 200’den fazla tipi bulunmaktadır. HPV’nin neden olduğu enfeksiyon ve malignitede virüsün epitel dokunun bazal hücrelerince alınması gerekmektedir. HPV özelllikle de yüksek riskli HPV tiplerinin E6 ve E7 proteinleri aracılığıyla, tümör baskılayıcı genlerin (özellikle p53, pRb) inaktivasyonu, hücre döngüsü kontrolünün bozulması, telomerazın aktivasyonu, hücre adezyonu, polarite ve epitel hücre farklılaşmasının bozulması, immün sistemin baskılanması ve apoptozun engellenmesi ile benign enfeksiyonlara ya da maligniteye neden olabilir. Bu derlemede, Human papillomavirüsün epitel hücre üzerindeki etkileri virüsün özel proteinleri aracılığıyla gerçekleşen morfolojik değişiklikler ve nükleus-sitoplazma oranı açısından değerlendirilmiştir. Morfolojik değişiklikler, koilositozis, sitoplazmik vakuolizasyon, nükleer genişleme, nükleer membran düzensizlikleri, hiperkromazi, anormal kromatin dağılımı, mikronükleasyon, binükleasyon, karyoreksis, karyoliz karyopiknozis ve nükleer tomurcuklanma başlıkları altında ele alınmıştır. Gen regülasyonunda önemli rol oynayan nükleer mimarideki değişiklikler özelllikle öne çıkmaktadır. Sonuç olarak, HPV’nin hücre nükleer ve sitoplazmik tekstüründeki değişikliklerinin bilinmesinin, servikal karsinogenez patofizyolojisini açıklamak için uygun ve maliyet-etkin bir yaklaşımın önerilmesine, HPV kanserleri için spesifik biyobelirteçlerin geliştirilmesine ve HPV’nin karsinogenezdeki etkilerini anlamada yeni bakış açılarının geliştirilmesine katkıda bulunacağı düşünülmektedir