Journals / Bakırköy Tıp Dergisi / 2019 / Cilt: 15 - Sayı: 3

Incidence of Atrophic Gastritis and Intestinal Metaplasia in Patients with Helicobacter Pylori Positive Duodenal Ulcer and Non-ulcer Dyspepsia

Helicobacter Pylori Pozitif Duodenal Ülserli ve Nonülser Dispepsili Hastalarda Atrofik Gastrit ve İntestinal Metaplazi Sıklığı

Pages
272–279
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Conclusion: H. pylori was found to be effective on the development of duodenal ulcer, atrophic gastritis, intestinal metaplasia.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Objective: Helicobacter pylori was considered to be responsible for chronic atrophic gastritis and intestinal metaplasia.
📊
Key Findings & Data:Results: In our study H. pylori (+) positive group and 40-59 years of age, it was more frequent in the group of H. pylori (-) negative.
💡
Conclusion & Impact:Conclusion: H. pylori was found to be effective on the development of duodenal ulcer, atrophic gastritis, intestinal metaplasia.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Objective: Helicobacter pylori was considered to be responsible for chronic atrophic gastritis and intestinal metaplasia. The frequency of coexistence of these three lesions and their relationship with H. pylori was the basis of our study. Methods: Therefore, data were collected to compare the incidence of atrophic gastritis and intestinal metaplasia with the same group of patients with H. pylori (+) positive duodenal ulcer and non-ulcer dyspepsia. The aim of this study was to investigate the effect of H. pylori (+) positivity on the incidence of atrophic gastritis and intestinal metaplasia. Positivity of atrophic gastritis and intestinal metaplasia was discussed in terms of statistical significance. Results: In our study H. pylori (+) positive group and 40-59 years of age, it was more frequent in the group of H. pylori (-) negative. There was no significant difference between the two groups in the group with positive antral gastritis between 40 and 59 years. There was no difference between the control group and the control group. Intestinal metaplasia was not detected according to the age groups. Conclusion: H. pylori was found to be effective on the development of duodenal ulcer, atrophic gastritis, intestinal metaplasia.

Özet

Amaç: Helicobacter pylori duodenal ülser dışında kronik atrofik gastrit ve intestinal metaplaziden de sorumlu olduğu düşünülmeye başlandı. Bu üç lezyonun bir arada bulunma sıklığı ve H. pylori ile olan ilişkilerini araştırmak çalışmamızın temelini oluşturmuştur. Yöntemler: Bu nedenle H. pylori (+) pozitif duodenal ülser tanılı ve nonülser dispepsi yakınması olan hastalarda atrofik gastrit ve intestinal metaplazi sıklığının H. pylori (-) negatif olan aynı grup hastalarla karşılaştırılması amacıyla veriler toplanmaya başlanmıştır. Çalışmamızın amacı H. pylori (+) pozitiliğinin atrofik gastrit ve intestinal metaplazi gelişme sıklığı üzerine etkisinin araştırılmasıdır. Bulunan sonuçlar H. pylori (-) negatif ve (+) pozitif olan duodenal ülser, nonülser dispepsili hastalarda değerlendirildi ve H. pylori (+) pozitifliğinin atrofik gastrit ve intestinal metaplazi etiyopatogenezindeki yeri istatistik anlamlık açısından tartışılmıştır. Bulgular: Çalışmamızda da literatür ile uyumlu olarak duodenal ülser ve antral gastrit birlikteliği H. pylori (+) pozitif olan grupta ve 40-59 yaş arasında daha sık görüldü. H. pylori (-) negatif olan grupta daha sık görülen antral gastritin yaşlara göre dağılımından H. pylori (-) negatif olan grup ve H. pylori (+) pozitif olan grup arasında herhangi bir anlamlı fark saptanmaz iken her iki grupta da antral gastrite en çok 40-59 yaş arasında rastlandı. İntestinal metaplazi H. pylori (-) negatif grupta daha sık görülürken, yaşlara göre dağılımında ise H. pylori (-) negatif olan grup ve H. pylori (+) pozitif olan grup arasında anlamlı fark yoktu. Gruplar kontrol grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı fark bulundu. İntestinal metaplazi yaş gruplarına göre dağılımında gruplar arasında anlamlı fark saptanmadı. Her üç grupta da intestinal metaplazinin 40-59 yaş arasında daha sık olduğu görüldü. Sonuç: H. pylori duodenal ülser, atrofik gastrit, intestinal metaplazi gelişmi üzerine etkili bulunmuştur.

🔖

Cite This Article

GÜNER, Ş. İ., TUNCER, M. (2019). Incidence of Atrophic Gastritis and Intestinal Metaplasia in Patients with Helicobacter Pylori Positive Duodenal Ulcer and Non-ulcer Dyspepsia. Bakırköy Tıp Dergisi, Cilt: 15 - Sayı: 3, 272–279. https://ajindex.com/articles/131947

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (12)

  1. Dooley CP. Background and historical considerations of Helicobacter pylori. Clin N Am 1993;22:1-19. Blaser MJ. Gastric Campylobacter-like organisms, gastritis and peptic ulcer disease. Gastroenterology 1987;93:371-83.
  2. Hui WM, Lam SK, Chau PY, Ho J, Lui I, Lai CL, et al. Persistence of Campylobacter pyloridis despite healing of duodenal ulcer and improvement of accompanying duodenitis and gastritis. Dig Dis Sci 1987;32:1255-60.
  3. Recavarren-Arce S, León-Barúa R, Cok J, Rodríguez C, Berendson R, Gilman RH, et al. Low prevalence of gastric metaplasia in the duodenal mucosa in Peru. J Clin Gastroenterol 1992;15:296-301.
  4. Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 19834;1:1273-5. Graham DY. Campylobacter pylori and peptic ulcer disease. Gastroenterology 1989;96:615-25.
  5. Wotherspoon AC, Doglioni C, Diss TC, Pan L, Moschini A, de Boni M, et al. Regression of primary low-grade B-cell gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type after eradication of Helicobacter pylori. Lancet 1993;342:575-7. NIH Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. JAMA 1994;272:65-9.
  6. Williams MP, Pounder RE. Helicobacter pylori: from the benign to the malignant. Am J Gastroenterol 1999;94:11-6. Mégraud F. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Gastroenterol Clin North Am 1993;22:73-88. Malaty HM. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007;21:205-14.
  7. Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002;347:1175-86.
  8. Kuipers EJ, Thijs JC, Festen HP. The prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:59-69.
  9. Ciociola AA, McSorley DJ, Turner K, Sykes D, Palmer JB. Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previously estimated. Am J Gastroenterol 1999;94:1834-40.
  10. Gisbert JP, Gonzalez L, de Pedro A, Valbuena M, Prieto B, Llorca I, et al. Helicobacter pylori and bleeding duodenal ulcer: prevalence of the infection and role of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Scand J Gastroenterol 2001;36:717-24.
  11. Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Lancet 2002;359:14-22.
  12. Jyotheeswaran S, Shah AN, Jin HO, Potter GD, Ona FV, Chey WY. Prevalence of Helic