Dergiler / Acta Medica Nicomedia / 2022 / Cilt: 5 - Sayı: 3

Meklofenamik asit vimentin ifadesini düzenleyerek LNCaP prostat kanseri hücrelerinin invazyon ve migrasyonunu inhibe eder

Meclofenamic acid inhibits the invasion and migration of LNCaP prostate carcinoma cells by regulating vimentin expression

Sayfa
142–147
Yayın Tarihi
2022-10-15
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Tripan mavisi analizinin sonuçları, 60 ve 80 µM MA konsantrasyonlarının hücreler için toksik olmadığını göstermiştir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Prostat kanserinde erken teşhise ve yeni tedavi ajanlarının geliştirilmesine yönelik çeşitli çalışmalara rağmen, tedavide önemli bir ilerleme kaydedilememiştir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu nedenle, bu çalışmada nonsteroid antiinflamatuar bir ilaç olan meclofenamik asidin (MA) LNCaP prostat kanseri hücrelerinin migrasyonu ve invazyonu üzerine etkisinin araştırılması amaçlanmıştır.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Tripan mavisi analizinin sonuçları, 60 ve 80 µM MA konsantrasyonlarının hücreler için toksik olmadığını göstermiştir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Meklofenamik Asit · prostat kanseri · invazyon

Özet

Amaç: Prostat kanserinde erken teşhise ve yeni tedavi ajanlarının geliştirilmesine yönelik çeşitli çalışmalara rağmen, tedavide önemli bir ilerleme kaydedilememiştir. Ayrıca, prostat kanserinde metastaz tedavide büyük zorluk oluşturmaktadır. Bu nedenle, bu çalışmada nonsteroid antiinflamatuar bir ilaç olan meclofenamik asidin (MA) LNCaP prostat kanseri hücrelerinin migrasyonu ve invazyonu üzerine etkisinin araştırılması amaçlanmıştır. Yöntem: İlk olarak, MA'nın LNCaP hücrelerine toksik olmayan konsantrasyonları, tripan mavisi analizi ile belirlendi. Daha sonra, MA'nın migrasyon ve invazyon üzerindeki etkisi, sırasıyla yara iyileştirme analizi ve matrigel invazyon analizi ile değerlendirildi. Son olarak, epitelyal-mezenkimal hücre geçişi için bir belirteç olan vimentinin ifade düzeyi western blotlama ile tespit edildi. Bulgular: Tripan mavisi analizinin sonuçları, 60 ve 80 µM MA konsantrasyonlarının hücreler için toksik olmadığını göstermiştir. İlaç uygulanmamış kontrol hücrelerinin migrasyon oranı %44,4 iken, bu oran 60 ve 80 µM MA uygulanmış gruplarda istatistiksel olarak önemli ölçüde, sırasıyla, %12,9 ve %2,9'a düşmüştür. 80 µM MA uygulanan hücrelerde invazyon oranının %52'den %30.3'e düştüğü görülmüştür. Western blotlama sonuçları, MA verilen hücrelerde vimentin ifade seviyesinin önemli ölçüde azaldığını göstermiştir. Sonuç: Çalışma sonucunda, MA'nın vimentin ekspresyon seviyesini azaltarak LNCaP prostat kanseri hücrelerinin migrasyonu ve invazyonunu azalttığı ilk kez gösterilmiştir.

Abstract

Objectives: Despite various studies to improve the early detection and development of novel treatment agents, no significant progress has been made in the treatment of prostate cancer. Moreover, the metastasis of prostate carcinoma is a major challenge in treatment modalities. Therefore, in the present study, it was aimed to investigate the effect of meclofenamic acid (MA), a nonsteroidal anti-inflammatory drug, on the migration and invasion of LNCaP prostate carcinoma cells. Methods: Firstly, the non-toxic concentrations of MA on LNCaP cells were determined by trypan blue exclusion assay. After that, the effect of MA on migration and invasion was assessed by wound healing assay and matrigel invasion assay, respectively. Finally, the expression level of vimentin, which is a marker for epithelial-to-mesenchymal cell transition, was assessed by western blotting. Results: The results of trypan blue exclusion assay showed that 60 and 80 µM concentrations of MA were non-toxic to the cells. The migration rate of non-treated control cells was 44.4%, while it was significantly reduced to 12.9% and 2.9% in 60 and 80 µM MA-treated groups, respectively. When the cells were treated with 80 µM MA, the drug significantly reduced the invasion of LNCaP cells from 52% to 30.3%. Western blot results showed that the level of vimentin expression was significantly decreased in MA-treated cells. Conclusion: The study shows for the first time that MA inhibits the invasion and migration of prostate cancer LNCaP cells by decreasing the expression level of vimentin.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

KANLI, A., YANAR, S. (2022). Meklofenamik asit vimentin ifadesini düzenleyerek LNCaP prostat kanseri hücrelerinin invazyon ve migrasyonunu inhibe eder. Acta Medica Nicomedia, Cilt: 5 - Sayı: 3, 142–147. https://ajindex.com/articles/874088

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Rawla P. Epidemiology of Prostate Cancer. World J Oncol. Apr 2019
  2. 10(2):63-89. doi:10.14740/wjon1191 2. Xu S, Zhang Z, Ogawa O, et al. An EP4 antagonist ONO-AE3-208 suppresses cell invasion, migration, and metastasis of prostate cancer. Cell Biochem Biophys. Sep 2014
  3. 70(1):521-7. doi:10.1007/s12013-014-9951-2 3. De U, Kundu S, Patra N, et al. A New Histone Deacetylase Inhibitor, MHY219, Inhibits the Migration of Human Prostate Cancer Cells via HDAC1. Biomol Ther (Seoul). Sep 2015
  4. 23(5):434-41. doi:10.4062/biomolther.2015.026 4. Jeong JW, Jin CY, Park C, et al. Inhibition of migration and invasion of LNCaP human prostate carcinoma cells by cordycepin through inactivation of Akt. Int J Oncol. May 2012
  5. 40(5):1697-704. doi:10.3892/ijo.2012.1332 5. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. Mar 4 2011
  6. 144(5):646-74. doi:10.1016/j.cell.2011.02.013 6. Chattopadhyay I, Ambati R, Gundamaraju R. Exploring the Crosstalk between Inflammation and Epithelial-Mesenchymal Transition in Cancer. Mediators Inflamm. 2021
  7. 9918379. doi:10.1155/2021/9918379 7. Markopoulos GS, Roupakia E, Marcu KB, Kolettas E. Epigenetic Regulation of Inflammatory Cytokine-Induced Epithelial-To-Mesenchymal Cell Transition and Cancer Stem Cell Generation. Cells. Sep 25 2019
  8. 8(10)doi:10.3390/cells8101143 8. Rayburn ER, Ezell SJ, Zhang R. Anti-Inflammatory Agents for Cancer Therapy. Mol Cell Pharmacol. 2009
  9. 1(1):29-43. doi:10.4255/mcpharmacol.09.05 9. Delgado-Enciso I, Soriano-Hernandez AD, Rodriguez-Hernandez A, et al. Histological changes caused by meclofenamic acid in androgen-independent prostate cancer tumors: evaluation in a mouse model. Int Braz J Urol. Sep-Oct 2015
  10. 41(5):1002-7. doi:10.1590/S1677-5538.IBJU.2013.00186 10. Soriano-Hernandez AD, Madrigal-Perez D, Galvan-Salazar HR, et al. Anti-inflammatory drugs and uterine cervical cancer cells: Antineoplastic effect of meclofenamic acid. Oncol Lett. Oct 2015
  11. 10(4):2574-2578. doi:10.3892/ol.2015.3580 11. Cui Q, Shi H, Ye P, et al. m(6)A RNA Methylation Regulates the Self-Renewal and Tumorigenesis of Glioblastoma Stem Cells. Cell Rep. Mar 14 2017
  12. 18(11):2622-2634. doi:10.1016/j.celrep.2017.02.059 12. Sekine Y, Nakayama H, Miyazawa Y, et al. Simvastatin in combination with meclofenamic acid inhibits the proliferation and migration of human prostate cancer PC-3 cells via an AKR1C3 mechanism. Oncol Lett. Mar 2018
  13. 15(3):3167-3172. doi:10.3892/ol.2017.7721 13. Wen L, Pan X, Yu Y, Yang B. Down-regulation of FTO pr