Dergiler / Tıp Fakültesi Klinikleri Dergisi / 2018 / Cilt: 1 - Sayı: 2

Obezite, Tip 2 Diyabet ve İnsülin Direnci Arasındaki Bağlantı: İnflamasyon

Sayfa
27–36
Yayın Tarihi
2018-10-15
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Derlememizdeinsülin direnci, obezite, T2DM hastalıklarının inflamasyonla ilişkisi incelenecek ve inflamatuvarsüreçte görev alan temel genler ayrıntılı olarak ele alınacaktır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Tip 2 Diabetes Mellitus (T2DM), obezite ve fiziksel inaktiviteye bağlı olarak sıklıkla gözlemlenen,periferik dokularda insülin direnci ve pankreatik β hücresi disfonksiyonu ile karakterize olankronik metabolik bir hastalıktır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Obezite,sıklıkla insülin direnci ve T2DM’nin de eşlik ettiği yağ dokunun aşırı artışıyla karakterizemetabolik bir hastalıktır.
💡
Sonuç & Katkı:Derlememizdeinsülin direnci, obezite, T2DM hastalıklarının inflamasyonla ilişkisi incelenecek ve inflamatuvarsüreçte görev alan temel genler ayrıntılı olarak ele alınacaktır.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Tip 2 diyabet · Obezite · İnflamasyon

Özet

Tip 2 Diabetes Mellitus (T2DM), obezite ve fiziksel inaktiviteye bağlı olarak sıklıkla gözlemlenen,periferik dokularda insülin direnci ve pankreatik β hücresi disfonksiyonu ile karakterize olankronik metabolik bir hastalıktır. İnsülin direnci, pankreas tarafından salgılanan insülinin yağ,kas ve karaciğer hücrelerinde gerekli veya yeterli tepkiyi oluşturamaması durumudur. Obezite,sıklıkla insülin direnci ve T2DM’nin de eşlik ettiği yağ dokunun aşırı artışıyla karakterizemetabolik bir hastalıktır. Yağ doku nedenli inflamasyon da, obezite ve insülin direncini birbirinebağlar ve böylece T2DM’nin erken evresinde anahtar rol oynar. İnflamasyon, immün sistemindoğal bir bileşeni olup, her türlü zararlı, yabancı ve yıkıcı etkene karşı organizmanın verdiğidoğal savunma yanıtıdır. Ancak inflamasyon, kişinin kendi dokularına karşı geliştiğinde,yeterince kontrol edilemediği durumlarda veya kronik inflamasyon geliştiğinde diyabet, obeziteve kanserin de içinde bulunduğu çeşitli patolojiler ortaya çıkmaktadır. İnflamasyon mekanizması;interlökinler, interferonlar, TNF-α, MAP-kinazlar, Toll-like reseptörler, NF-kB gibi kemokin,kemokin reseptörleri ve sitokinlerden oluşan çok sayıda anahtar düzenleyiciyi içerir.İnflamasyonun, insülin direnci üzerine olan önemli etkisi bilinmekle birlikte günümüzdeinflamasyonun T2DM ve obezite üzerine etkisi henüz aydınlatılamamıştır. Derlememizdeinsülin direnci, obezite, T2DM hastalıklarının inflamasyonla ilişkisi incelenecek ve inflamatuvarsüreçte görev alan temel genler ayrıntılı olarak ele alınacaktır.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÖZBAYER, C., YAĞCI, E., KURT, H. (2018). Obezite, Tip 2 Diyabet ve İnsülin Direnci Arasındaki Bağlantı: İnflamasyon. Tıp Fakültesi Klinikleri Dergisi, Cilt: 1 - Sayı: 2, 27–36. https://ajindex.com/articles/844647

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (1)

  1. Aguiree F, Brown A, Cho NH, et al. IDF diabetes atlas. 2013. 2.Malnick SD, Knobler H. The medical complications of obesity. Qjm 2006; 99(9): 565-79. 3. Satman I, Yilmaz T, Sengül A, et al. Populationbased study of diabetes and risk characteristics in Turkey. Diabetes Care 2002; 25(9): 1551-6. 4. Satman I, Omer B, Tutuncu Y, et al. Twelve-year trends in the prevalence and risk factors of diabetes and prediabetes in Turkish adults. European journal of epidemiology 2013; 28(2): 169-80. 5. Wang Y, Zhong J, Zhang X, et al. The Role of HMGB1 in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes. Journal of Diabetes Research 2016. 6. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE. Tietz fundamentals of clinical chemistry. 5th Ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001.1091 pp. 7. Katz MJ, Ness SM. Diabetes Mellitus, Type 2. Wild iris Medical Education Available at: wildirismedicaleducation.com 8. Özbayer C, Kurt H, Yangı B. TLR4 ve TLR4 Sinyal Yolağındaki Genetik Varyantların İnsülin Direnci ve Diyabet Riski İle İlişkisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine 2014; 5(2): 168- 72. 9. Ginter E, Simko V. Type 2 diabetes mellitus, pandemic in 21st century. Diabetes: Springer; 2013. p. 42-50. 10. Donath MY. Targeting inflammation in the treatment of type 2 diabetes: time to start. Nat Rev Drug discov 2014; 13(6): 465-76. 11. Rivas T, Lauro M, Grimes C, et al. Probing the Inflammatory Response Behind Diabetes and Obesity via the Biochemical Characterization of NOD1, an Innate Immune Receptor. The FASEB Journal 2015; 29: 559.40. 12. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins basic pathology. 9th Ed. Elsevier Health Sciences; Illinois: 2012. p928. 13. Şentürk N. Kütanöz inflamasyon. TURKDERM 2013; 47(1): 28-36. 14. Xu H, Barnes GT, Yang Q, et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. The Journal of clinical investigation 2003; 112(12): 1821-30. 15. Shacter E, Weitzman SA. Chronic inflammation and cancer. Oncology (Williston Park, NY). 2002; 16(2): 217-26, 29; discussion 30-2. 16. Esser N, Legrand-Poels S, Piette J, et al. Inflammation as a link between obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes. Diabetes research and clinical practice 2014; 105(2): 141-50. 17. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB. Inflammation and insulin resistance. Journal of Clinical Investigation 2006; 116(7): 1793. 18. Watanabe Y, Nagai Y, Takatsu K. Activation and regulation of the pattern recognition receptors in obesity-induced adipose tissue inflammation and in