Dergiler / Journal of Contemporary Medicine / 2021 / Cilt: 11 - Sayı: 4

Primer perkütan koroner girişimlerde sorumlu olmayan lezyonların kontrol koroner anjiyografide değişimleri

Changes in non-culprit lesion severity on follow-up coronary angiography after primary percutaneous coronary ıntervention

Sayfa
537–542
Yayın Tarihi
2021-07-31
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Bu çalışmaya 154 hasta dahil edildi ve 207 (yüzde çap darlığı (YÇD) ≥50%) sorumlu olmayan lezyon kantitatif koroner analizler (QCA) kullanılarak karşılaştırıldı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Akut ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) sırasında sorumlu olmayan lezyonlar sıklıkla olduklarından daha ciddi görünürler.
📊
Temel Bulgular & Veri:Gereç ve Yöntem: STEMI ile başvuran ve primer perkütan koroner girişimden (P-PKG) sonraki 2 ay içinde kontrol KAG yapılan hastalarda sorumlu olmayan lezyonlardaki değişiklikleri retrospektif olarak değerlendirdik.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Bu çalışmaya 154 hasta dahil edildi ve 207 (yüzde çap darlığı (YÇD) ≥50%) sorumlu olmayan lezyon kantitatif koroner analizler (QCA) kullanılarak karşılaştırıldı.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:154 hasta
⚙️Değişkenler:Primer perkütan koroner girişim · çoklu damar hastalığı · sorumlu olmayan lezyon

Özet

Amaç: Akut ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) sırasında sorumlu olmayan lezyonlar sıklıkla olduklarından daha ciddi görünürler. Kontrol koroner anjiyografi (KAG)'de sorumlu olmayan lezyonların şiddetindeki değişiklikleri ve bu değişikliklerin bağımsız prediktörlerini belirlemeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: STEMI ile başvuran ve primer perkütan koroner girişimden (P-PKG) sonraki 2 ay içinde kontrol KAG yapılan hastalarda sorumlu olmayan lezyonlardaki değişiklikleri retrospektif olarak değerlendirdik. Bulgular: Bu çalışmaya 154 hasta dahil edildi ve 207 (yüzde çap darlığı (YÇD) ≥50%) sorumlu olmayan lezyon kantitatif koroner analizler (QCA) kullanılarak karşılaştırıldı. Minimal lümen çapı (1,30 ± 0,38 mm'ye karşı 1,54 ± 0,46 mm, p

Abstract

Aim: Non-culprit lesion severity has often been exaggerated at the time of acute ST segment elevation myocardial infarction (STEMI). We aimed to determine changes in non-culprit lesions severity on follow-up coronary angiography (CAG) and independent predictors of these changes. Material and Methods: We retrospectively evaluated the changes in non-culprit lesion stenosis on follow-up CAG which was done within 2 months after primary percutaneous coronary intervention (P-PCI) in patients presenting with STEMI. Results: 154 patients were included in this study and 207 non-culprit lesions (percentage diameter stenosis (PDS) ≥50%) were compared using quantitative coronary analyses (QCA). Minimal lumen diameter (1.30 ± 0.38 mm vs. 1.54 ± 0.46 mm, p<0.001) and reference vessel diameter (2.88 ± 0.66 mm vs. 2.92 ± 0.64 mm, p=0.001) were increased significantly and PDS (54.49 ± 9.38 vs. 47.5 ± 11.17, p<0.001) and percentage area stenosis (78.38 ± 8.65 vs. 71.29 ± 11.84, p= <0.001) were decreased significantly. There was no significant change in lesion length (13.52 ± 5.59 mm vs. 13.25 ± 5.31 mm, p= 0.078). 65 (31.4%) of these significant lesions (PDS ≥50% by QCA) were regressed (less than 50%) on follow-up CAG. In multivariable analyses; current smoking, clopidogrel use after the P-PCI and history of coronary artery disease were the independent predictors of decrease in PDS. Conclusion: Significant exaggeration of non-culprit lesion stenosis severity occurs at the time of acute STEMI.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

CANER, F., TUREN, S., YILDIRIM, A. (2021). Primer perkütan koroner girişimlerde sorumlu olmayan lezyonların kontrol koroner anjiyografide değişimleri. Journal of Contemporary Medicine, Cilt: 11 - Sayı: 4, 537–542. https://ajindex.com/articles/774991

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (11)

  1. Mandelzweig L, Battler A, Boyko V, et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004. Eur Heart J. 2006;27:2285-93.
  2. Yeh RW, Sidney S, Chandra M, et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2010;362:2155-65.
  3. Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619.
  4. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013;127:e362-425. Widimsky P, Holmes DR Jr. How to treat patients with ST-elevation acute myocardial infarction and multi-vessel disease? Eur Heart J 2011;32:396-403.
  5. Cavender MA, Milford-Beland S, Roe MT, Peterson ED, Weintraub WS, Rao SV. Prevalence, predictors, and in-hospital outcomes of non-infarct artery intervention during primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction (from the National Cardiovascular Data Registry). Am J Cardiol 2009;104:507–513. Kahn JK. Evidence for dynAMEc coronary vasoconstriction of non-infarct vessels during acute myocardial infarction. Cathet Cardiovasc Diagn. 1995;36(4):371-3.
  6. Hanratty CG, Koyama Y, Rasmussen HH, Nelson GI, Hansen PS, Ward MR. Exaggeration of nonculprit stenosis during acute myo¬cardial infarction: implication for immediate multivessel revascu-larization. J Am Coll Cardiol. 2002;40:911-6.
  7. Gibson CM, Ryan KA, Murphy SA, et al. Impaired coronary blood flow in nonculprit arteries in the setting of acute myocardial infarction. The TIMI Study Group.Thrombolysis In Myocardial Infarction.J Am Coll Cardiol 1999;34: 974–82.
  8. Glass CK, Witztum JL. Atherosclerosis: the road ahead. Cell 2001;104:503–516. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation 2001;104:365–372
  9. Falk E, Shah PK, Fuster V. Atherothrombosis and thrombosis-prone plaques. In: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA, et al., eds. Hurst’s the Heart, 2004. New York: McGraw-Hill, pp. 1123–39.
  10. Bogaty P, Hackett D, Davies G, Maseri A. Vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina. Circulation 1994;90:5-11.
  11. Remme WJ, Kruij