KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Sağlık Bilimlerinde Değer / 2022 / Cilt: 12 - Sayı: 1

Oksidatif, Apoptotik ve İnflamatuar Sinyal Yolakları üzerinden C6 Glioblastoma Hücrelerindeki ML351'in Antiproliferatif Etkileri

Antiproliferative Effects of ML351 on C6 Glioblastoma Cells through Oxidative, Apoptotic and İnflammatory Signaling Pathways

Ceyhan HACIOĞLU
Fatih KAR
Sayfa
36–42
Yayın Tarihi
2022-01-14
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Gereç ve Yöntemler: Çalışmada önce C6 hücreleri için sitotoksik ML351 konsantrasyonları metil tiazolil tetrazolyum (MTT) kullanılarak tespit edilmiştir ve ardından total oksidan kapasite (TOS), sitokrom c (CYC), kaspaz 3 (CASP3), tümör nekroz faktör alfa (TNF-α) ve interlökin-6 (IL-6) seviyeleri ölçüldü.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Kanser tedavisindeki başarılı yaklaşımlardan biri de spesifik inhibitörlerin kullanılmasıdır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Çoklu doymamış yağ asitlerinin metabolizmasından sorumlu olan 12/15-lipoksijenaz (12/15-LOX) nöronlarda oksidatif stres kaynaklanan hücre ölümüne aracılık etmesinin yanı sıra, kanser gibi birçok önemli hastalıkta yer alan metabolitlerin üretemini de gerçekleştirir.
💡
Sonuç & Katkı:Gereç ve Yöntemler: Çalışmada önce C6 hücreleri için sitotoksik ML351 konsantrasyonları metil tiazolil tetrazolyum (MTT) kullanılarak tespit edilmiştir ve ardından total oksidan kapasite (TOS), sitokrom c (CYC), kaspaz 3 (CASP3), tümör nekroz faktör alfa (TNF-α) ve interlökin-6 (IL-6) seviyeleri ölçüldü.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:ML351 · C6glioblastoma · oksidatif stres

Özet

Amaç: Kanser tedavisindeki başarılı yaklaşımlardan biri de spesifik inhibitörlerin kullanılmasıdır. Çoklu doymamış yağ asitlerinin metabolizmasından sorumlu olan 12/15-lipoksijenaz (12/15-LOX) nöronlarda oksidatif stres kaynaklanan hücre ölümüne aracılık etmesinin yanı sıra, kanser gibi birçok önemli hastalıkta yer alan metabolitlerin üretemini de gerçekleştirir. Bu çalışmada, 12/15-LOX inhibitörü olan ML351'in C6 glioblastoma hücrelerin üzerindeki anti-proliferatif etkilerini çeşitli biyokimyasal süreçler üzerinden araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntemler: Çalışmada önce C6 hücreleri için sitotoksik ML351 konsantrasyonları metil tiazolil tetrazolyum (MTT) kullanılarak tespit edilmiştir ve ardından total oksidan kapasite (TOS), sitokrom c (CYC), kaspaz 3 (CASP3), tümör nekroz faktör alfa (TNF-α) ve interlökin-6 (IL-6) seviyeleri ölçüldü. Bulgular: Sonuç olarak, ML351 C6 hücreleri üzerinde konsantrasyon bağımlı anti-proliferatif etkilerinin olduğu görüldü. ML351 uygulamasının C6 hücrelerinde oksidatif strese neden olarak TOS seviyelerini artırdığı belirlendi. ML351 uygulanması kontrol grubu ile karşılaştırıldığında CASP3 ve CYC seviyelerini artırdı (p

Abstract

Aim: One of the successful approaches in cancer treatment is the use of specific inhibitors. Responsible for the metabolism of polyunsaturated fatty acids, 12/15-lipoxygenase (12/15-LOX) not only mediates cell death caused by oxidative stress in neurons, but also produces metabolites involved in many important diseases such as cancer. In this study, it was aimed to investigate the anti-proliferative effects of ML351, 12/15-LOX inhibitor, on C6 glioblastoma cells through various biochemical processes. Material and Methods: In the study, cytotoxic ML351 concentrations for C6 cells were determined using methyl thiazolyl tetrazolium (MTT), and then total oxidant capacity (TOS), cytochrome c (CYC), caspase 3 (CASP3), tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) levels were measured. Results: As a result, it was found to have concentration dependent anti-proliferative effects on ML351 C6 cells. It was determined that ML351 treatment increased TOS levels by causing oxidative stress in C6 cells. The ML351 treatment increased CASP3 and CYC levels compared to the control group (p

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

HACIOĞLU, C., KAR, F. (2022). Oksidatif, Apoptotik ve İnflamatuar Sinyal Yolakları üzerinden C6 Glioblastoma Hücrelerindeki ML351'in Antiproliferatif Etkileri. Sağlık Bilimlerinde Değer, Cilt: 12 - Sayı: 1, 36–42. https://ajindex.com/articles/751237

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (12)

  1. Modrek AS, Bayin NS, Placantonakis DG. Brain stem cells as the cell of origin in glioma. World J Stem Cells. 2014; 6(1): 43-52.
  2. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK, Burger PC, Jouvet A, et al. The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system. Acta Neuropathol. 2007; 114(2): 97-109.
  3. Chen R, Smith-Cohn M, Cohen AL, Colman H. Glioma subclassifications and their clinical significance. Neurotherapeutics. 2017;14(2): 284-97.
  4. Grobben B, De Deyn PP, Slegers H. Rat C6 glioma as experimental model system for the study of glioblastoma growth and invasion. Cell Tissue Res. 2002; 310(3): 257-70. Colquhoun A. Cell biology-metabolic crosstalk in glioma. Int J Biochem Cell Biol. 2017; 89: 171-81.
  5. Azrad M, Turgeon C, Demark-Wahnefried W. Current evidence linking polyunsaturated Fatty acids with cancer risk and progression. Front Oncol. 2013; 3: 224. Souza FDC, Ferreira MT, Colquhoun A. Influence of Lipoxygenase Inhibition on Glioblastoma Cell Biology. Int J Mol Sci. 2020; 21(21): 8395. Orafaie A, Matin MM, Sadeghian H. The importance of 15-lipoxygenase inhibitors in cancer treatment. Cancer Metastasis Rev. 2018 Sep;37(2-3):397-408.
  6. Rai G, Joshi N, Perry S, Yasgar A, Schultz L, Jung JE, et al. Discovery of ML351, a potent and selective inhibitor of human 15-lipoxygenase-1. Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK190602
  7. Hacioglu C, Kar F, Kacar S, Sahinturk V, Kanbak G. Bexarotene inhibits cell proliferation by inducing oxidative stress, DNA damage and apoptosis via PPARγ/ NF-κB signaling pathway in C6 glioma cells. Med Oncol. 2021; 38(3): 31. Lowry OH, Rosebrough NJ, Farr AL, Randall RJ. Protein measurement with the Folin phenol reagent. J Biol Chem. 1951; 193: 265-275.
  8. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011; 144(5): 646-74.
  9. Catalano A, Procopio A. New aspects on the role of lipoxygenases in cancer progression. Histol Histopathol. 2005; 20(3): 969-75.
  10. Tang DG, Bhatia B, Tang S, Schneider-Broussard R. 15-lipoxygenase 2 (15-LOX2) is a functional tumor suppressor that regulates human prostate epithelial cell differentiation, senescence, and growth (size). Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2007; 82(1-4): 135-46.
  11. Pidgeon GP, Lysaght J, Krishnamoorthy S, Reynolds JV, O'Byrne K, Nie D, et al. Lipoxygenase metabolism: roles in tumor progression and survival. Cancer Metastasis Rev. 2007; 26(3-4): 503-24.
  12. DeBerardinis RJ, Chandel NS. Fundamentals of cancer metabolism. Sci Adv. 2016; 2(5): e1600200. Schneid