KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi / 2021 / Cilt: 10 - Sayı: 1

Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri

Levels of Genes Encoded in Type 2 Diabetes Model Rat Liver Tissues

Lütfiye ÖZPAK
Ayfer PAZARBAŞI
Sayfa
25–34
Yayın Tarihi
2021-06-30
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Çalışma sonuçlarımıza göre HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 mRNA ekspresyon seviyeleri tip 2 diyabet ve obezite modeli ratlarda kontrol grubuna kıyasla daha düşük bulunmuştur.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Obezite ve tip 2 diyabet çevresel ve genetik faktörlerin bir araya gelerek meydana getirdiği multifaktöriyel bir durumdur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Yaptığımız çalışmada yüksek yağlı diyet ve Streptozotosin (STZ) ile tip 2 diyabet modeli oluşturduğumuz ratlarda, daha önce yapılan çalışmalarda tip 2 diyabet ve obezite için aday gen olarak belirlenen ve karaciğer dokusunda eksprese olan, HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 genlerinin mRNA düzeylerini incelemeyi hedefledik.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Çalışma sonuçlarımıza göre HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 mRNA ekspresyon seviyeleri tip 2 diyabet ve obezite modeli ratlarda kontrol grubuna kıyasla daha düşük bulunmuştur.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Diabetes mellitus · deneysel · obezite

Özet

Amaç: Obezite ve tip 2 diyabet çevresel ve genetik faktörlerin bir araya gelerek meydana getirdiği multifaktöriyel bir durumdur. Yaptığımız çalışmada yüksek yağlı diyet ve Streptozotosin (STZ) ile tip 2 diyabet modeli oluşturduğumuz ratlarda, daha önce yapılan çalışmalarda tip 2 diyabet ve obezite için aday gen olarak belirlenen ve karaciğer dokusunda eksprese olan, HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 genlerinin mRNA düzeylerini incelemeyi hedefledik. Gereç ve Yöntem: Ratlara, 20 hafta yüksek yağlı diyet (%50 iç yağı ), tek doz intraperitonal STZ enjeksiyonu, insülin tolerans testi uyguladık. Tüm ratlar 20. Hafta sonunda sakrifiye edildi ve moleküler analizler için karaciğer dokusu izole edildi. Real-time PCR ile tüm gruplarda HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 genlerinin ekspresyon seviyeleri karşılaştırıldı. Bulgular: Çalışma sonuçlarımıza göre HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 mRNA ekspresyon seviyeleri tip 2 diyabet ve obezite modeli ratlarda kontrol grubuna kıyasla daha düşük bulunmuştur. Sonuç: Tip 2 diyabet ve obezite patofizyolojisinin altında yatan moleküler mekanizmaların anlaşılmasına katkıda bulunan çalışmamız, terapötik yaklaşımda, potansiyel yeni biyomarkırlar olarak HNF4A, LMNA, WSF1, ADAMTS9’un değerlendirilebileceğine işaret etmektedir.

Abstract

Aim: Obesity and type 2 diabetes are a multifactorial condition caused by environmental and genetic factors.In this study, we aimed to do examine the mRNA levels of HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 genes, which were identified as candidate genes for type 2 diabetes and obesity in previous studies and expressed in liver tissue, in rats created with a type 2 diabetes model with high fat diet and Streptozotocin (STZ). Subject and Method: Rats were given with high-fat diet (involved %50 fat) for 20 weeks received of STZ (40mg/ml) single dose with intraperitoneal injection and insulin tolerance test were carried out. All of rats were sacrificed at the end of 16 weeks and livers were removed for molecular analysis. Real Time PCR was performed to compare the expression levels ofHNF4A, LMNA, WSF1 and ADAMTS9 genes in groups. Results: According to the results of to the study, HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 mRNA expression levels were found to be lower in type 2 diabetes and obesity model rats compared to the control group. Conclusion: This study, which contributes to the understanding of the molecular mechanismsunderlying the pathophysiology of type 2 diabetes and obesity, points out that HNF4A, LMNA, WSF1, ADAMTS9can be evaluated as potential new biomarkers in the therapeutic approach.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÖZPAK, L., PAZARBAŞI, A. (2021). Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri. Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi, Cilt: 10 - Sayı: 1, 25–34. https://ajindex.com/articles/734225

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (11)

  1. American Diabetes Association. (2010). Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus 33(1), 62-69.
  2. Amerıcan Diabetes Association. (2018). Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care, 41(1). Ajluni, N., Meral, R., Neidert, A. H., Brady, G. F., Buras, E., McKenna, B., Di Paola, F., Chenevert,T.L.et.al.(2017). Spectrum of disease associated with partial lipodystrophy: lessons from a trial cohort. Clin Endocrinol (Oxf), 86, 698-707.
  3. Arya, V. B., Rahman, S., Senniappan, S., Flanagan, S. E., Ellard, S., Hussain, K. (2014). HNF4A mutation: switch from hyperinsulinaemic hypoglycaemia to maturity onset diabetes of the young, and incretin response. Diabet Med, 31, 11-5.
  4. Chomczynski, P., Mackey, K. (1995). Modification of the TRIZOL reagent procedure for isolation of RNA from Polysaccharide-and proteoglycan-rich sources. Biotechniques Short technical report, 9(6), 942-945.
  5. Dou, L., Wang, S., Sun, L., Huang, X., Zhang, Y., Shen, T., Guo, J., Man, Y., Tang, W., Li, J. (2017). Mir-338-3p Mediates Tnf-A-Induced Hepatic Insulin Resistance by Targeting PP4r1 to Regulate PP4 Expression. Cell Physiol Biochem, 41(6), 2419-2431.
  6. Furnes, M. W., Zhao, C. M., Chen, D. (2009). Development of Obesity is Associated with Increased Calories per Meal Rather than per Day. A Study of High-Fat Diet-Induced Obesity in Young Rats, Obes Surg, 19, 1430–1438.
  7. Gloyn, A. L., Tribble N. D., van de Bunt, M., Barrett, A., Johnson, P. R. (2008). Glucokinase (GCK) and other susceptibility genes for beta-cell dysfunction: the candidate approach, 36, 306-11.
  8. Graae, A. S., Grarup, N., Ribel-Madsen, R., Lystbæk, S. H., Boesgaard, T., Staiger, H. (2019). ADAMTS9 Regulates Skeletal Muscle Insulin Sensitivity Through Extracellular Matrix Alterations. Diabetes, 68(3), 502-514.
  9. Greenawalt, D. M., Sieberts, S. K., Cornelis, M. C., Girman, C. J., Zhong, H., Yang, X., Guinney, J., Qi, L., Hu, F. B. (2012). Integrating genetic association, genetics of gene expression, and single nucleotide polymorphism set analysis to identify susceptibility Loci for type 2 diabetes mellitus Am J Epidemiol, 176(5), 423-30.
  10. Hazman, Ö. (2011). Oral Antidiyabetik İlaç Sitagliptin’in Oksidan-Antioksidan Denge Üzerine Etkisinin Deneysel Tip 2 Diyabet Modeli Oluşturulan Ratlarda Araştırılması. Yayınlanmış doktora tezi, Afyon Kocatepe Üniversitesi,
  11. Afyon. Ingelsson, E., McCarthy, M. I. (2018) Human Genetics of Obesity and Type 2 Diabetes Mellitus: Past, Present, and Future. Circ Genom Precis Med, 11(6), e002090. Internation