Dergiler / Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi / 2006 / Cilt: 32 - Sayı: 1

Trombositlerin epinefrine yanıtlarının optik agregometre ve PFA-100 ile incelenmesi

The investigation of platelets response to epinephrine using optical aggregometer and PFA-100

Sayfa
15–20
Yayın Tarihi
2022-11-05
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgularımız, optik agregometre ile elde edilen sonuçlara göre trombositlerin epinefrine yanıtlarının farklı olduğunu ve bu değerlendirmenin daha yeni bir yöntem olan PFA- 100 sistemi ile de yapılabileceğini göstermektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Çalışmamızda trombositlerin epinefrine yanıtlarının optik agregometre ve PFA-100 sistemi ile incelenmesi amaçlandı.20-76 yaş arası, sağlıklı ve gönüllü 68 kişiden alınan kan örnekleri PFA-100 sisteminde kollajen/epinefrin ve kollajen/ADP kartuşu ile kapanma zamanı ölçülerek trombosit yanıtları değerlendirildi.
📊
Temel Bulgular & Veri:Agregasyon testleri için elde edilen trombositten zengin plazma (450µl) üzerine 10 µM ADP, 10 µg/ml kollajen veya 300 µM epinefrin 50 µl ilave edilerek agregasyon süreci 10 dk takip edildi.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgularımız, optik agregometre ile elde edilen sonuçlara göre trombositlerin epinefrine yanıtlarının farklı olduğunu ve bu değerlendirmenin daha yeni bir yöntem olan PFA- 100 sistemi ile de yapılabileceğini göstermektedir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Çalışmamızda trombositlerin epinefrine yanıtlarının optik agregometre ve PFA-100 sistemi ile incelenmesi amaçlandı.20-76 yaş arası, sağlıklı ve gönüllü 68 kişiden alınan kan örnekleri PFA-100 sisteminde kollajen/epinefrin ve kollajen/ADP kartuşu ile kapanma zamanı ölçülerek trombosit yanıtları değerlendirildi. Agregasyon testleri için elde edilen trombositten zengin plazma (450µl) üzerine 10 µM ADP, 10 µg/ml kollajen veya 300 µM epinefrin 50 µl ilave edilerek agregasyon süreci 10 dk takip edildi. Optik agregometrede epinefrine karşı gösterdikleri maksimum agregasyon cevaplarına göre cevapsız, yarı cevaplı ve normal olarak üç gruba ayrılan örnekler %14,7 cevapsız, %16,2 yarı cevaplı bulundu. Epinefrine azalan cevap; epinefrinle lag zamanının uzaması, ADP ile maksimum agregasyonunun azalması ve maksimum agregasyona ulaşma süresinin kısalmasıyla ve kollajenle lag zamanının uzamasıyla birlikteydi. Epinefrine cevapsız ve yarıcevaplı grupta PFA-100 sistemi kollajen/epinefrin kartuşu kapanma zamanının uzadığı gözlendi. Bulgularımız, optik agregometre ile elde edilen sonuçlara göre trombositlerin epinefrine yanıtlarının farklı olduğunu ve bu değerlendirmenin daha yeni bir yöntem olan PFA- 100 sistemi ile de yapılabileceğini göstermektedir.

Abstract

In this study we aimed to examine the response of platelets to epinephrine using optic aggregometer and PFA-100. Blood samples of 68 healthy and volunteered subjects, aged between 20-76, were evaluated for the epinephrine responses of platelets by using collagen/ epinephrine and collagen/ADP cartridges in PFA-100 system for closure time values. The process of aggregation was observed for 10 minutes by adding 10µM ADP, 10 µg/ml collagen or 300 µM epinephrine on platelet rich plasma (450 µl) prepared for aggregation tests. The samples were classified into three groups as nonresponder, semiresponder and normal according to their maximal responses to epinephrine: 14,7 % nonresponder, 16,2 % semiresponder were observed. A decreased response to epinephrine was associated with increased epinephrine lag duration, decreased maximum aggregation of ADP and increased collagen lag duration. The PFA-100 system collagen/ epinephrine cartridge closure time values were observed to be increased in the groups with nonresponder and semiresponder. Our results acquired with optic aggregometer demonstrate that the responses of platelets to epinephrine is various, and the relatively new method of PFA-100 can also be used to evaluate this response.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÖZLÜK, K., BÜYÜKCOŞKUN, İ. N., SAĞDİLEK, E. (2022). Trombositlerin epinefrine yanıtlarının optik agregometre ve PFA-100 ile incelenmesi. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, Cilt: 32 - Sayı: 1, 15–20. https://ajindex.com/articles/643796

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Colman RW, Hirsh J, Marder VJ, Clowes AW, George JN, (eds). Hemostasis and Thrombosis: Basic Priciples and Clinical Practice. 4th Edition. Philadelphia: J.B.Lippincott Company; 2001
  2. Brass LF. Thrombin and platelet activation. Chest 2003; 124: 18–25
  3. Quinton TM, Kim S, Dangelmaier C, Dorsam RT, et al. Protein kinase C- and calcium-regulated pathways independently synergize with Gi pathways in agonist-induced fibrinogen receptor activation. Biochem J 2002; 368: 535–43
  4. Yang J, Wu J, Jiang H, et al. Signaling through Gi family members in platelets. J Biol Chem 2002; 277: 46035–42
  5. Maayani S, Schwarz T, Martinez R, Tagliente TM. Activation of Gi-coupled receptors releases a tonic state of inhibited platelet agregation. Platelets 2001; 12: 94–8
  6. Jin J, Kunapuli SP. Coactivation of two different G proteincoupled receptors is essential for ADP-induced platelet aggregation. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 8070-74
  7. Paul BZS, Jin J, Kunapuli SP. Molecular mechanism of Thromboxane A2-induced platelet aggregation. J Biol Chem 1999; 274: 29108-14
  8. Woulfe D, Yang J, Brass L. ADP and platelets: the end of the beginning. J Clin Invest 2001; 107: 1591-8
  9. Nieswandt B, Schulte V, Zywietz A, Gratacap MP, Offermanns S. Costimulation of Gi- and G12/13-mediated signaling pathways induces integrin αIIbβ3 activation in platelets. J Biol Chem 2002; 277: 39493-8
  10. Breddin HK. Can platelet aggregometry be standardized? Platelets 2005; 16: 151-8
  11. Keularts IMLW, van Gorp RMA, Feijge MAH, Vuist WMJ, Heemskerk JWM. α2A-adrenergic receptor stimulation potentiates calcium release in platelets by modulating cAMP levels. J Biol Chem 2000; 275: 1763–72
  12. Yang J, Wu J, Kowalska MA, et al. Loss of signalling through te G protein, Gz, results in abnormal platelet activation and altere responses to psychoactive drugs. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 9984-89
  13. Swart SS, Pearson D, Wood JK, Barnett DB. Functional significance of the platelet alpha2-adrenoceptor: studies in patients with myeloproliferative disorders. Thromb Res 1984;33: 531-41
  14. Avram S, Lupu A, Angelescu S, Olteanu N, Mut-Popescu D. Abnormalities of platelet aggregation in chronic myeloproliferative disorders. J Cell Mol Med 2001; 5: 79-87
  15. Kaywin P, McDonough M, Insel PA, Shattil SJ. Platelet function in essential thrombocythemia. Decreased epinephrine responsiveness associated with a deficiency of platelet alphaadrenergic receptors. N Engl J Med 1978; 299: 505-9
  16. Yamamoto K, S