Dergiler / Türk Nöroşirürji Dergsi / 2020 / Cilt: 30 - Sayı: 2

Kafa Travması ve Epilepsi

Head Injury and Epilepsy

Sayfa
254–256
Yayın Tarihi
2022-11-06
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Yüksek riskli hastalara erken dönemde profilaksi önerilmektedir, ancakbu profilaksinin PTE gelişimine etkisinin olmadığı gösterilmiştir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Post-travmatik epilepsi (PTE) kafa travması sonrası gerçekleşen, spontan ve tekrarlayan nöbetler olarak tanımlanmaktadır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Geliş Glasgowkoma skorunun düşük olması, erken dönemde geçirilen nöbet, intraserebral hematom, kontüzyon, çökme kırığı, metal veya kemikfragmanlarla birlikte dural penetrasyon, 5mm’den fazla orta hat şifti, opere edilen akut subdural hematomun PTE riskini belirginderecede artırdığı görülmüştür.
💡
Sonuç & Katkı:Yüksek riskli hastalara erken dönemde profilaksi önerilmektedir, ancakbu profilaksinin PTE gelişimine etkisinin olmadığı gösterilmiştir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Post-travmatik epilepsi (PTE) kafa travması sonrası gerçekleşen, spontan ve tekrarlayan nöbetler olarak tanımlanmaktadır. Travmasonrası geçirilen nöbetler erken ve geç olarak sınıflandırılır. Nöbetlerin erken dönemde akut enflamatuvar yanıtlar sonrasındaoluştuğu, geç dönemde ise dokudaki demir birikimine bağlı biyokimyasal reaksiyonlarla geliştiği düşünülmektedir. Geliş Glasgowkoma skorunun düşük olması, erken dönemde geçirilen nöbet, intraserebral hematom, kontüzyon, çökme kırığı, metal veya kemikfragmanlarla birlikte dural penetrasyon, 5mm’den fazla orta hat şifti, opere edilen akut subdural hematomun PTE riskini belirginderecede artırdığı görülmüştür. En yüksek risk penetran kafa travmalarında mevcuttur. Erken dönemde tedavinin amacı nöbetiengelleyerek ikincil beyin hasarının önüne geçmektir. Tedavide sıklıkla kullanılan antiepileptikler fenitoin ve levetirasetamdır. Nonkonvülsifnöbetlerle de karşılaşılabileceği akılda tutulmalıdır. Yüksek riskli hastalara erken dönemde profilaksi önerilmektedir, ancakbu profilaksinin PTE gelişimine etkisinin olmadığı gösterilmiştir. Geç dönemde gelişen medikal tedaviden fayda görmeyen PTEolgularında cerrahi seçenekler değerlendirilebilir.

Abstract

Post-traumatic epilepsy (PTE) is defined as recurrent spontaneous seizures occurring after traumatic brain injury. Post-traumatic seizures are classified as early and late seizures. Early seizures are thought to occur after acute inflammatory response to the injury while late seizures are thought to originate from biochemical reactions generated by iron disposition in brain tissue. Low admission Glasgow coma score, early seizures, intracerebral hematoma, contusions, depressed skull fracture, dural penetration with metal or bone fragments, midline shift greater than 5 mm, and operated acute subdural hematoma are the risk factors for PTE. Patients with penetrating head injuries have the greatest risk for PTE. The purpose of treatment in early seizures is to prevent secondary brain injury. Phenytoin and levetiracetam are the most commonly used antiepileptics in treatment. Non-convulsive seizures may also occur frequently. Prophylaxis is recommended in the early post-traumatic period for high-risk cases; however, early prophylaxis has been demonstrated to be ineffective for preventing PTE. In PTE patients with drug-resistant epilepsy, surgical treatments may be considered.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

AYDOSELI, A., ÜNAL, T. C. (2022). Kafa Travması ve Epilepsi. Türk Nöroşirürji Dergsi, Cilt: 30 - Sayı: 2, 254–256. https://ajindex.com/articles/637211

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (1)

  1. Agrawal A, Timothy J, Pandit L, Manju M: Post-traumatic epilepsy: An overview. Clin Neurol Neurosurg 108:433-439, 2006 2. Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA: A populationbased study of seizures after traumatic brain injuries. N Engl J Med 338:20-24, 1998 3. Carney N, Totten AM, O’Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GWJ, Bell MJ, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80:6-15, 2017 4. D’Ambrosio R, Perucca E: Epilepsy after head injury. Curr Opin Neurol 17:731-735, 2004 5. Englander J, Bushnik T, Duong TT, Cifu DX, Zafonte R, Wright J, et al: Analyzing risk factors for late posttraumatic seizures: A prospective, multicenter investigation. Arch Phys Med Rehabil 84:365-373, 2003 6. Haltiner AM, Temkin NR, Dikmen SS: Risk of seizure recurrence after the first late posttraumatic seizure. Arch Phys Med Rehabil 78:835-840, 1997 7. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT: Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935- 1984. Epilepsia 34:453-458, 1993 8. Herman ST: Epilepsy after brain insult: Targeting epileptogenesis. Neurology 59:S21-26, 2002 9. Janjua NA, Mori A, Hiramatsu M: Increased aspartic acid release from the iron-induced epileptogenic focus. Epilepsy Res 6:215-220, 1990 10. Lowenstein DH: Epilepsy after head injury: An overview. Epilepsia 50:4-9, 2009 11. Tagliaferri F, Compagnone C, Korsic M, Servadei F, Kraus J: A systematic review of brain injury epidemiology in Europe. Acta Neurochir (Wien) 148:255-268, 2006 12. Vespa PM, Nuwer MR, Nenov V, Ronne-Engstrom E, Hovda DA, Bergsneider M, et al: Increased incidence and impact of nonconvulsive and convulsive seizures after traumatic brain injury as detected by continuous electroencephalographic monitoring. J Neurosurg 91:750-760, 1999 13. Zimmermann LL, Martin RM, Girgis F: Treatment options for posttraumatic epilepsy. Curr Opin Neurol 30:580-586, 2017