Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBULGULAR: İdrar NAG indeksi(iNAG) evre 3 hastalarda evre 2ye göre daha yüksek (32,1±23,5 vs 7,5±3,3 U/gr-kreatinin; p=0,002), evre 5 hastalarda ise evre 3e göre daha düşük (8,2±7,6 vs 32,1±23,5 ;p=0,017) idi.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Öz AMAÇ: Klinik çalışmalar glomerüler patolojiden ziyade tubulointerstisyel hasarın böbrek yetmezliği derecesi ve ilerlemesi ile ilişkili olduğunu göstermiştir. İdrarda saptanan n-asetil-beta-D-glukosaminidaz (NAG) enzimi glomerülonefrit ve akut böbrek hasarında yükselen bir tübüler hasar biyomarkeridir ancak NAG düzeyi, kronik böbrek hastalığının (KBH) değişen aşamalarında değerlendirilmemiştir. Çalışmada, farklı evrelerdeki kronik böbrek hastalarında idrar NAG aktivitesi, NAG aktivitesi ile metabolik ve inflamatuvar parametreler arasında olası ilişki araştırılmıştır. GEREÇ ve YÖNTEMLER: Evre 1-5 KBH tanılı toplam 72 hasta (ortalama yaş:64,5 ± 15,7) çalışmaya alındı. Hastaların 23ünde (% 32) diyabetik nefropati ve 49una (% 68) farklı türde primer glomerüler hastalıklar mevcuttu. Açlık kan örneklerinde C-reaktif protein, ürik asit ve paratiroid hormon, hemogram, üre, kreatinin, albümin, lipid parametreleri çalışıldı. Kantitatif protein analizi için 24 saatlik idrar örnekleri kullanıldı. İdrar NAG ve kreatinin seviyeleri sabah ilk idrar örneklerinden analiz edildi. Dilüsyonel hataları dışlamak için NAG indeksi (idrar NAG / kreatinin:mg/gr) hesaplanarak değerlendirilmelerde kullanıldı. BULGULAR: İdrar NAG indeksi(iNAG) evre 3 hastalarda evre 2ye göre daha yüksek (32,1±23,5 vs 7,5±3,3 U/gr-kreatinin; p=0,002), evre 5 hastalarda ise evre 3e göre daha düşük (8,2±7,6 vs 32,1±23,5 ;p=0,017) idi. İNAG, 24 saatlik idrar protein atılımı ve (r=0,43; p=0,0001), CRP (r=0,549; p=0,04) ile pozitif, hemoglobin düzeyleri ile negatif korele idi (r=-0,394; p=0,004). SONUÇ: Çalışma idrar NAG indeksinin KBHda sistemik inflamasyon ve proteinüri ile ilişkili olduğunu ve progresyon riskini belirlemede yararlı olabileceğini düşündürmektedir.
Abstract
Abstract OBJECTIVE: Clinical studies have demonstrated that tubulointerstitial rather than glomerular pathology correlates with the degree and progression of renal impairment. Urinary n-acetyl-beta- D-glucosaminidase (NAG) is a biomarker of tubular damage, shown to be elevated in patients with glomerulonephritis and acute kidney injury. However, it has not been assessed longitudinally in chronic kidney disease (CKD). The aim of the present study was to determine urinary NAG activity and its possible associations with metabolic and inflammatory parameters in CKD. MATERIAL and METHODS: A total of 72 patients (mean age: 64.5±15.7) with stage 1-5 CKD were included. Of the 72 patients 23 (32%) had diabetic nephropathy and 49 (68%) had different types of primary glomerular diseases. Fasting blood samples were collected to analyse complete blood count, urea, creatinine, albumin, lipid parameters, C-reactive protein, uric acid and parathyroid hormone. 24-hour urine was collected to determine protein excretion. Urinary NAG and creatinine levels were analysed from the first morning urine samples. The NAG index (urinary NAG/ creatinine) was used to exclude dilutional errors. RESULTS: Mean eGFR was 38.3±21.7 ml/min. The urinary NAG index was significantly higher in stage 3 compared to stage 2 (32.1±23.5 vs. 7.5±3.3 U/gr-creatinine; p=0.002) and lower in stage 5 compared to stage 3 CKD (8.2±7.6 vs. 32.1±23.5; p=0.017). The urinary NAG index was positively correlated with 24-hour urine protein excretion (r=0.43; p=0.0001) and serum CRP (r=0.549; p=0.04) and negatively correlated with hemoglobin levels (r-0.394; p=0.004). CONCLUSION: The present study demonstrated that urinary NAG correlates with systemic inflammation and proteinuria and may be associated with progression of CKD. Key words: Chronic kidney disease, Proteinuria, Inflammation, N-acetyl-beta-D-glucosaminidase