Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightDD genotipine sahip HT hastalarında ID + II genotipine sahip olanlara göre HOH sayısı anlamlı olarak yüksek bulundu (p
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Esansiyel hipertansiyon (HT) genetik ve çevresel faktörlerin bir arada etkileştikleri çok genli ve çok faktörlü bir hastalıktır. HT başlangıçta uzun bir dönem asemptomatik olması ve kalp damar sistemi üzerine ilerleyici biçimde hasar yapması açısından önemlidir. Bu çalışmada anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) genine ait insersiyon (I) / delesyon (D) polimorfizmi ile HT'de meydana gelen hedef organ hasarı (HOH) sayısı arasında bir ilişki olup olmadığının araştırılması amaçlanmıştır. Çalışmaya HT tanısı olan 51 hasta ve 37 sağlıklı kontrol olgusu alındı. Çalışmaya alınan tüm olgulara ambulatuar kan basıncı monitörizasyonu, elektrokardiyografi, rutin biyokimyasal testler, transtorasik ekokardiyografi, karotis ultrasonografisi uygulandı. Olguların kliniğinden haberi olmayan göz hastalıkları uzmanınca göz dibi bakıları yapıldı. Sol ventrikül hipertrofisi veya diyastolik disfonksiyonu, karotis intima media kalınlığında artış olması, göz dibinde hipertansif retinopati tespit edilmesi ve mikroalbuminü ri bulunmasına göre olguların HOH sayısı belirlendi. Daha sonra ACE genotiplemesi yapıldı. DD genotipine sahip HT hastalarında ID + II genotipine sahip olanlara göre HOH sayısı anlamlı olarak yüksek bulundu (p
Abstract
Essential hypertension (HT) is a polygenic disease with genetic and environmental factors interacting with each other. HT often has early asymptomatic course but a progressive destruction on cardiovascular system. The aim of this study was to investigate the relationship between angiotensin converting enzyme (ACE) gene insertion (I) / deletion (D) polymorphism and target organ damage (TOD) in HT. The study involved 51 hypertensive patients and 37 healthy controls. Electrocardiography, ambulatory blood pressure monitoring, direct ophtalmoscopy, transthorasic echocardiography, carotis B-mode scan, and routine biochemical tests were performed in all cases. TOD numbers of the patients were determined by the presence of left ventricular hypertrophy or diastolic dysfunction, microalbuminuria, increasing carotis intima-media thickness, and hypertensive retinopathy, respectively. Genotypic identification was determined for ACE gene. TOD numbers were significantly higher in patients with DD genotype than in patients with II genotype (P