KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi / 2005 / Cilt: 33 - Sayı: 8

Endotelyal nitrik oksit sentetaz (eNOS) gen polimorfizminin (T-786 C) koroner arter hastalığı ile ilişkisi

The relationship between endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism (T-786 C) and coronary artery disease in a Turkish population

Hüseyin AKSU
Sait TERZİ
Figen ÇİLOĞLU
Aydın ÇAĞIL
Nihat ÖZER
Yaka Hale YILMAZ
Şükrü AKSOY
Recep ASİLTÜRK
Burak TANGÜREK
Nurten SAYAR
Sayfa
467–472
Yayın Tarihi
2022-11-05
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bağımsız risk faktörleri çokdeğişkenli lojistik regresyon analiziyle araştırıldı.Bulgular: Genotip ve allel dağılımı iki grup arasında anlamlı farklılık gösterdi (p

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Endotelyal nitrik oksit sentetaz (eNOS) genindeki mutasyonların koroner arter hastalığı (KAH), miyokard infarktüsü ve hipertansiyon için risk faktörü olabileceği gösterilmiştir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Çalışmamızda eNOS gen polimorfizminin (T-786 C) koroner arter hastalığı ile ilişkisi araştırıldı.Çalışma planı: Araştırmaya koroner anjiyografi yapılan 211 hasta (144 erkek, 67 kadın; ort. yaş 59; dağılım 27-85) alındı.
💡
Sonuç & Katkı:Bağımsız risk faktörleri çokdeğişkenli lojistik regresyon analiziyle araştırıldı.Bulgular: Genotip ve allel dağılımı iki grup arasında anlamlı farklılık gösterdi (p
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:211 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Endotelyal nitrik oksit sentetaz (eNOS) genindeki mutasyonların koroner arter hastalığı (KAH), miyokard infarktüsü ve hipertansiyon için risk faktörü olabileceği gösterilmiştir. Çalışmamızda eNOS gen polimorfizminin (T-786 C) koroner arter hastalığı ile ilişkisi araştırıldı.Çalışma planı: Araştırmaya koroner anjiyografi yapılan 211 hasta (144 erkek, 67 kadın; ort. yaş 59; dağılım 27-85) alındı. Anjiyografide 159 olguda (%75.4) KAH saptandı (en az bir damarda %50 veya daha fazla daralma), 52’sinde (%24.6) KAH yoktu. Koroner arter hastaları, tutulan damar sayısına göre ayrıldı. Genotipleme için polimeraz zincir reaksiyonu yöntemi kullanıldı. Bağımsız risk faktörleri çokdeğişkenli lojistik regresyon analiziyle araştırıldı.Bulgular: Genotip ve allel dağılımı iki grup arasında anlamlı farklılık gösterdi (p

Abstract

Objectives: It has been shown that mutations in the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene are associated with an increased risk for coronary artery disease (CAD), myocardial infarction, and hypertension. We investigated the association of eNOS gene polymorphism (T-786 C) with coronary artery disease in a Turkish population.Study design: The study included 211 patients (144 males, 67 females, mean age 59 years; range 27 to 85 years) who underwent coronary angiography. While 159 patients (75.4%) had angiographically shown CAD (≥50% stenosis at least in one vessel), 52 subjects (24.6%) were free of the disease. Those with CAD were classified according to the number of vessels affected. Polymerase chain reaction was used for genotyping. Risk factors for CAD were analyzed by a multivariate logistic regression analysis.Results: Genotypical and allelic distribution significantly differed between the two groups (p

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

AKSU, H., TERZİ, S., ÇİLOĞLU, F., ÇAĞIL, A., ÖZER, N., YILMAZ, Y. H., AKSOY, Ş., ASİLTÜRK, R., TANGÜREK, B., SAYAR, N. (2022). Endotelyal nitrik oksit sentetaz (eNOS) gen polimorfizminin (T-786 C) koroner arter hastalığı ile ilişkisi. Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi, Cilt: 33 - Sayı: 8, 467–472. https://ajindex.com/articles/633763

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Moncada S, Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway. N Engl J Med 1993;329:2002-12
  2. Vallance P, Collier J, Moncada S. Effects of endothelium-derived nitric oxide on peripheral arteriolar tone in man. Lancet 1989;2:997-1000
  3. Quyyumi AA, Dakak N, Andrews NP, Husain S, Arora S, Gilligan DM, et al. Nitric oxide activity in the human coronary circulation. Impact of risk factors for coronary atherosclerosis. J Clin Invest 1995;95:1747-55
  4. Huang PL, Huang Z, Mashimo H, Bloch KD, Moskowitz MA, Bevan JA, et al. Hypertension in mice lacking the gene for endothelial nitric oxide synthase. Nature 1995;377:239-42
  5. Ohashi Y, Kawashima S, Hirata K, Yamashita T, Ishida T, Inoue N, et al. Hypotension and reduced nitric oxide-elicited vasorelaxation in transgenic mice overexpressing endothelial nitric oxide synthase. J Clin Invest 1998; 102:2061-71
  6. Schmidt HH, Walter U. NO at work. Cell 1994;78:919-25
  7. Cayatte AJ, Palacino JJ, Horten K, Cohen RA. Chronic inhibition of nitric oxide production accelerates neointima formation and impairs endothelial function in hypercholesterolemic rabbits. Arterioscler Thromb 1994; 14:753-9
  8. Shesely EG, Maeda N, Kim HS, Desai KM, Krege JH, Laubach VE, et al. Elevated blood pressures in mice lacking endothelial nitric oxide synthase. Proc Natl Acad Sci U S A 1996;93:13176-81
  9. Kugiyama K, Yasue H, Okumura K, Ogawa H, Fujimoto K, Nakao K, et al. Nitric oxide activity is deficient in spasm arteries of patients with coronary spastic angina. Circulation 1996;94:266-71
  10. Nakayama M, Yasue H, Yoshimura M, Shimasaki Y, Kugiyama K, Ogawa H, et al. T-786 C mutation in the 5’-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm. Circulation 1999;99:2864-70
  11. Colombo MG, Paradossi U, Andreassi MG, Botto N, Manfredi S, Masetti S, et al. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and risk of coronary artery disease. Clin Chem 2003;49:389-95
  12. Rossi GP, Cesari M, Zanchetta M, Colonna S, Maiolino G, Pedon L, et al. The T-786C endothelial nitric oxide synthase genotype is a novel risk factor for coronary artery disease in Caucasian patients of the GENICA study. J Am Coll Cardiol 2003;41:930-7
  13. Nakayama M, Yasue H, Yoshimura M, Shimasaki Y, Ogawa H, Kugiyama K, et al. T(-786) C mutation in the 5’-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with myocardial infarction, especially without coronary organic stenosis. Am J Cardiol 2000;86: