Dergiler / Türk Biyokimya Dergisi / 2017 / Cilt: 42 - Sayı: 3

Critical time point for apoptotic cell death in an experimental ischemia/reperfusion model and the effect of N-acetylcystein

Deneysel iskemi/reperfüzyon modelinde apoptotik hücre ölümü için kritik zamanlama ve N-asetilsistein’in etkisi

Sayfa
265–272
Yayın Tarihi
2022-11-03
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Dokular apoptotik hücrelerin gösterilmesi için 0, 1. saat, 24. saat, 5. gün ve 10. günlerde immünohistokimyasal olarak incelenmiştir.Bulgular: Sonuçlarımız 60 dakikalık iskemiyi takiben 60 dakikalık reperfüzyon yapılmasının apoptozu tetiklediğini göstermektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Böbrek nakli son dönem kronik böbrek yetmezliğinde önemli bir tedavi seçeneğidir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmanın amacı renal iskemi reperfüzyon modelinde apoptotik hücre ölümü için kritik zaman aralığını saptamak ve N-asetilsistein'in iskemik hasara bağlı olarak indüklenen apoptoz üzerindeki koruyucu etkisini göstermektir.Yöntem: Renal iskemi-reperfüzyon sonrası apoptotik hücre ölümü Wistar albino sıçanlarda immünofloresans ve ELISA yöntemleriyle gösterilmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:Dokular apoptotik hücrelerin gösterilmesi için 0, 1. saat, 24. saat, 5. gün ve 10. günlerde immünohistokimyasal olarak incelenmiştir.Bulgular: Sonuçlarımız 60 dakikalık iskemiyi takiben 60 dakikalık reperfüzyon yapılmasının apoptozu tetiklediğini göstermektedir.
🔬Tür:Modelleme & Sayısal Simülasyon
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Böbrek nakli son dönem kronik böbrek yetmezliğinde önemli bir tedavi seçeneğidir. Kadavradan böbrek çıkarılıp donöre takılmak üzere uzun mesafelere nakledildiğinde doku ölümü önemli bir sorun olabilir. Bu çalışmanın amacı renal iskemi reperfüzyon modelinde apoptotik hücre ölümü için kritik zaman aralığını saptamak ve N-asetilsistein'in iskemik hasara bağlı olarak indüklenen apoptoz üzerindeki koruyucu etkisini göstermektir.Yöntem: Renal iskemi-reperfüzyon sonrası apoptotik hücre ölümü Wistar albino sıçanlarda immünofloresans ve ELISA yöntemleriyle gösterilmiştir. Deneklere apoptoz üzerindeki etkisinin gösterilmesi amacıyla bir antioksidan ajan olan N-asetilsistein verilmiştir. Dokular apoptotik hücrelerin gösterilmesi için 0, 1. saat, 24. saat, 5. gün ve 10. günlerde immünohistokimyasal olarak incelenmiştir.Bulgular: Sonuçlarımız 60 dakikalık iskemiyi takiben 60 dakikalık reperfüzyon yapılmasının apoptozu tetiklediğini göstermektedir. Bunun dışında N-asetilsistein hem iskemi-reperfüzyon hasarını hem de apoptozu anlamlı olarak azaltmıştır.Sonuç: Bu çalışmadan elde edilen sonuçların, organ transplantasyonunda apoptoz için kritik zaman sınırının belirlenmesi ve böbreğin çıkartılmasından önce N-asetilsistein verilmesinin apoptozun gelişimini geciktirebildiğini göstermesi açısından önemli olacağını düşünmekteyiz

Abstract

Objective: Kidney transplantation is an important treatment option in end stage renal failure. Tissue death may be an important problem when a kidney is removed from a cadaver and transported to a donor a long distance away. The purpose of this study is to determine the critical time point for apoptotic cell death in a renal ischemia/reperfusion model and determine the effects of N-acetylcystein on apoptosis induced by ischemia injury.Methods: Apoptotic cell death after induced renal ischemia followed by reperfusion, was estimated in a group of Wistar albino rats by immunoflourescence and ELISA techniques. N-acetylcystein, an antioxidant agent, was given to the rats to study the effect on apoptosis. Tissues were examined immunohistochemically at 0, 1 h, 24 h, 5 days and 10 days for detection of apoptotic cells Results: Our results showed that an ischemia for 60 min followed by reperfusion for 60 min triggered apoptosis. Moreover, N-acetylcystein significantly diminished both the ischemia/reperfusion damage and apoptosis.Conclusion: We anticipate our results would be important for kidney transplantation in estimating the critical time point for apoptosis and administration of N-acetylcysteinprior to removal of the organ may be important in delaying the onset of apoptosis.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DEMİR-DORA, D. (2022). Critical time point for apoptotic cell death in an experimental ischemia/reperfusion model and the effect of N-acetylcystein. Türk Biyokimya Dergisi, Cilt: 42 - Sayı: 3, 265–272. https://ajindex.com/articles/621313

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Kalogeris T, Baines CP, Krenz M, Korthuis RJ. Cell biology of ischemia/reperfusion injury. Int Rev Cell Mol Biol 2012;298:229–317
  2. Malek M, Nematbakhsh M. Renal ischemia/reperfusion injury; from pathophysiology to treatment. J Renal Inj Prev 2015;4:20–7
  3. Glazier JJ. Attenuation of reperfusion microvascular ischemia by aqueous oxygen: experimental and clinical observations. Am Heart J 2005;149:580–4
  4. Jang HR, Rabb H. The innate immune response in ischemic acute kidney injury. Clin Immunol 2009;130:41–50
  5. Bonventre JV. Mechanisms of ischemic acute renal failure. Kidney Int 1993;43:1160–78
  6. Eefting FD, Rensing B, Wigman J, Doevendans P. Role of apoptosis in reperfusion injury. Cardiovasc Res 2004;61:414–26
  7. Li Z, Nickkholgh A, Yi X, Bruns H, Gross ML, Hoffmann K, et al. Melatonin protects kidney grafts from ischemia/ reperfusion injury through inhibition of NF-kB and apoptosis after experimental kidney transplantation. J Pineal Res 2009;46:365–72
  8. Yurdakul T, Kulaksizoglu H, Piskin MM, Avunduk MC, Ertemli E, Gokçe G, et al. Combination antioxidant effect of alpha-tocoferol and erdosteine in ischemia-reperfusion injury in rat model. Int Urol Nephrol 2010;42:647–55
  9. Wen X, Murugan R, Peng Z, Kellum JA. Pathophysiology of acute kidney injury: a new perspective. Contrib Nephrol 2010;165:39–45
  10. Sharfuddin AA, Molitoris BA. Pathophysiology of ischemic acute kidney injury. Nat Rev Nephrol 2011;7:189–200
  11. Kim J, Jang HS, Park KM. Reactive oxygen species generated by renal ischemia and reperfusion trigger protection against subsequent renal ischemia and reperfusion injury in mice. Am J Physiol Ren Physiol 2010;298:F158–66
  12. Aruoma OI, Halliwell B, Hoey BM, Butler J. The antioxidant action of N-acetylcysteine: its reaction with hydrogen peroxide, hydroxyl radical, superoxide, and hypochlorous acid. Free Radic Biol Med 1989;6:593–7
  13. Kelly GS. Clinical applications of N-acetylcysteine. Alt Med Rev 1998;3:114–27
  14. Ruiz-Fuentes MC, Moreno-Ayuso JM, Ruiz-Fuentes N, VargasPalomares JF, Asensio-Peinado C, Osuna Ortega A. Treatment with N-acetylcysteine in stable renal transplantation. Transplant Proc 2008;40:2897–9
  15. Salvadori M, Rosso G, Bertoni E. Update on ischemia-reperfusion injury in kidney transplantation: pathogenesis and treatment. World J Transplant 2015;5:52–67
  16. Nafar M, Sahraei Z, Salamzadeh J, Samavat S, Vaziri ND. Oxidative stress in kidney transplantation: causes, consequences, and potential treatment. Iran J