Dergiler / Türk Biyokimya Dergisi / 2016 / Cilt: 41 - Sayı: 6

Gilbert's syndrome: protective effect on endothelial dysfunction

Gilbert Sendromu: Endotel Disfonksiyonu Üzerinde Koruyucu Etkisi

Sayfa
451–458
Yayın Tarihi
2022-11-05
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Amaç: Gilbert Sendromu (GS), karaciğer hastalığı veya aşikar hemoliz belirti ve bulguları olmaksızın, azalmış hepatik glukuronidasyon aktivitesi ile ilişkili, indirekt hiperbilirubinemi ile karakterize benign bir durumdur.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Gilbert Sendromu (GS), karaciğer hastalığı veya aşikar hemoliz belirti ve bulguları olmaksızın, azalmış hepatik glukuronidasyon aktivitesi ile ilişkili, indirekt hiperbilirubinemi ile karakterize benign bir durumdur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmada, GS olan hastalar ile kontrol grubundaki hastaların dolaşımdaki asimetrik dimetilarginin (ADMA), pentraksin-3 (PTX-3) ve yüksek duyarlıklı C-reaktif protein (hs-CRP) düzeylerini değerlendirmek ve vasküler risk sınıflandırması ve endotel disfonksiyonu için prognostik faktörler olarak bu moleküller ile indirekt bilirubin (İB) düzeyleri arasındaki korelasyonunu belirlemek amaçlanmıştır.Yöntem ve Gereçler: GS olan 42 hasta ve yaş ve cinsiyet eş değer olan 37 kontrol hastası çalışmaya dahil edilmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:Korelasyon analizinde, İB'nin ADMA, PTX-3 ve hs-CRP ile negatif yönde korele olduğu tespit edilmiştir (sırasıyla; r = -0.239, p = 0.034; r = -0.280, p = 0.012 ve r = -0.224, p = 0.047).Tartışma ve Sonuç: Bu çalışmada ilk kez ADMA, PTX-3 ve hs-CRP düzeylerindeki azalma ile hiperbilirubineminin endotel disfonksiyonu üzerine olan koruyucu etkileri ortaya konulmuştur.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:42 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Gilbert Sendromu (GS), karaciğer hastalığı veya aşikar hemoliz belirti ve bulguları olmaksızın, azalmış hepatik glukuronidasyon aktivitesi ile ilişkili, indirekt hiperbilirubinemi ile karakterize benign bir durumdur. Bu çalışmada, GS olan hastalar ile kontrol grubundaki hastaların dolaşımdaki asimetrik dimetilarginin (ADMA), pentraksin-3 (PTX-3) ve yüksek duyarlıklı C-reaktif protein (hs-CRP) düzeylerini değerlendirmek ve vasküler risk sınıflandırması ve endotel disfonksiyonu için prognostik faktörler olarak bu moleküller ile indirekt bilirubin (İB) düzeyleri arasındaki korelasyonunu belirlemek amaçlanmıştır.Yöntem ve Gereçler: GS olan 42 hasta ve yaş ve cinsiyet eş değer olan 37 kontrol hastası çalışmaya dahil edilmiştir. GS tanısı, diger karaciğer fonksiyon testlerinin normal değerlerde tespit edildiği, karaciğer görüntülemesinin normal olduğu ve hemoliz yokluğunda gerçekleştirilen en az iki farklı ölçümde indirekt hiperbilirubinemi (1 mg/dL veya > 17.1 ?mol/L) varlığı ile konulmuştur.Bulgular: Serum ADMA, PTX-3 ve hs-CRP düzeyleri GS hastalarında sağlıklı kontrollere göre anlamlı derecede düşük bulunmuştur (sırasıyla; p = 0.037; p = 0.025 ve p = 0.040). Korelasyon analizinde, İB'nin ADMA, PTX-3 ve hs-CRP ile negatif yönde korele olduğu tespit edilmiştir (sırasıyla; r = -0.239, p = 0.034; r = -0.280, p = 0.012 ve r = -0.224, p = 0.047).Tartışma ve Sonuç: Bu çalışmada ilk kez ADMA, PTX-3 ve hs-CRP düzeylerindeki azalma ile hiperbilirubineminin endotel disfonksiyonu üzerine olan koruyucu etkileri ortaya konulmuştur.

Abstract

Objective: Gilbert's syndrome (GS), is a benign condition characterized by unconjugated hyperbilirubinemia related to a decreased hepatic glucuronidating activity without symptoms and signs of liver disease or overt hemolysis. In the present study, we aimed to assess circulating levels of asymmetric dimethylarginine (ADMA), pentraxin-3 (PTX-3) and high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) between patients with GS and controls and determine the correlation of unconjugated bilirubin (UCB) levels with these molecules as prognostic factors for vascular risk stratification and endothelial dysfunction.Methods: Forty two patients with GS and 37 age and sex matched control subjects were enrolled in this study. The diagnosis of GS was made by unconjugated hyperbilirubinemia (1 mg/dL or > 17.1 ?mol/L) on at least two occasions with normal values of other liver function tests, normal hepatic imaging, and absence of hemolysisResults: Serum ADMA, PTX-3 and hs-CRP levels were sig-nificantly lower in GS than the healthy controls (p = 0.037, p = 0.025 and p = 0.040, respectively). In correlation analy-sis, UCB was negatively correlated with ADMA, PTX-3 and hs-CRP(r = -0.239,p = 0.034;r = -0.280,p = 0.012andr = -0.224, p = 0.047, respectively).Discussion and conclusion: The present study showed for the first time that decreased levels of ADMA, PTX-3 and hs-CRP may prove the protective effects of hyperbilirubine-mia on the endothelial dysfunction.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

SERTOĞLU, E., BİLGİ, C., DOĞAN, T., DOĞRU, T., İNCE, S., TAPAN, S., ACAR, R. (2022). Gilbert's syndrome: protective effect on endothelial dysfunction. Türk Biyokimya Dergisi, Cilt: 41 - Sayı: 6, 451–458. https://ajindex.com/articles/621036

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Gilbert A, Lereboullet P. La cholemie simple familiale. Sem Med 1901;21:241-3.
  2. Tapan S, Karadurmus N, Dogru T, Ercin CN, Tasci I, Bilgi C, et al. Decreased small dense LDL levels in Gilbert's syndrome. Clin Biochem 2011;44:300-3.
  3. Hsieh TY, Shiu TY, Chu NF, Chao TY, Chu HC, Chang WK, et al. Rapid molecular diagnosis of the Gilbert's syndrome-associ- ated exon 1 mutation within the UGT1A1 gene. Genet Mol Res 2014;13:670-9.
  4. Sieg A, Arab L, Schlierf G, Stiehl A, Kommerell B. Prevalence of Gilbert's syndrome in Germany. Dtsch Med Wochenschr 1987;112:1206-8. Vítek L, Kráslová I, Muchová L, Novotny L, Yamaguchi T. Urinary excretion of oxidative metabolites of bilirubin in subjects with Gilbert syndrome. J Gastroenterol Hepatol 2007;22:841-5.
  5. Bulmer AC, Blanchfield JT, Toth I, Fassett RG, Coombes JS. Improved resistance to serum oxidation in Gilbert's syndrome: a mechanism for cardiovascular protection. Atherosclerosis 2008;199:390-6.
  6. Boon AC, Hawkins CL, Coombes JS, Wagner KH, Bulmer AC. Bilirubin scavenges chloramines and inhibits myeloperoxidase- induced protein/lipid oxidation in physiologically relevant hyperbilirubinemic serum. Free Radic Biol Med 2015;86:259-68.
  7. Ghem C, Sarmento-Leite RE, de Quadros AS, Rossetto S, Gottschall CA. Serum bilirubin concentration in patients with an established coronary artery disease. Int Heart J 2010;51:86-91.
  8. Breimer LH, Wannamethee G, Ebrahim S, Shaper AG. Serum bili- rubin and risk of ischemic heart disease in middle-aged British men. Clin Chem 1995;41:1504-8.
  9. Djousse L, Levy D, Cupples LA, Evans JC, D'Agostino RB, Ellison RC. Total serum bilirubin and risk of cardiovascular disease in the Framingham offspring study. Am J Cardiol 2001;87:1196-200.
  10. Gullu H, Erdogan D, Tok D, Topcu S, Caliskan M, Ulus T, et al. High serum bilirubin concentrations preserve coronary flow reserve and coronary microvascular functions. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005;25:2289-94.
  11. Schwertner HA, Jackson WG, Tolan G. Association of low serum concentration of bilirubin with increased risk of coronary artery disease. Clin Chem 1994;40:18-23.
  12. Antoniades C, Demosthenous M, Tousoulis D, Antonopoulos AS, Vlachopoulos C, Toutouza M, et al. Role of asymmetrical dimethylarginine in inflammation-induced endothelial dysfunc- tion in human atherosclerosis. Hypertension 2011;58:93-8.
  13. Meinitzer A, Seelhorst U, Wellnitz B, Halwachs-Baumann G, Boehm BO, Winkelmann BR, et al. Asymmetrical dimethylargi- nine independently predicts total and cardiovascular mortalit