Dergiler / Tüberküloz ve Toraks / 2013 / Cilt: 61 - Sayı: 4

Comparative study of GST polymorphism in relation to age in COPD and lung cancer

KOAH ve akciğer kanserinde yaşla ilişkili olarak GST polimorfizmi karşılaştırmalı çalışma

Sayfa
275–282
Yayın Tarihi
2022-11-05
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

İstatistiksel anlamlı farklılık hastalarda ve kontrol grubunda genotip sıklıklarındaki farklılık ki-kare testiyle değerlendirildi.Bulgular: GSTM1 null polimorfizmi sağlıklı kontrollerle karşılaştırıldığında KOAH'lı hastalarda anlamlı olarak yüksek bulundu (OR= 2.08; 95%; CI= 1.40-3.09; p= 0.0001), hastalar ve kontrol grubu arasında GSTT1 null polimorfizmi sıklığında fark yoktu (OR= 1.87; 95%; CI= 1.25-2.80; p= 0.002).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Giriş: Glutatyon-S-transferaz ksenobiyotik bileşenlerinin detoksifikasyonunda görev alır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmada; Kuzey Hindistan'da KOAH ve akciğer kanseri hastalarında yaşla metabolik fazlarında etkili iki gen olan GSTT1 ve GSTM1 gen polimorfizminin araştırılması amaçlanmıştır.Materyal ve Metod: Çalışmaya akciğer kanseri, KOAH hastaları ve kontrol grubu alındı.
💡
Sonuç & Katkı:İstatistiksel anlamlı farklılık hastalarda ve kontrol grubunda genotip sıklıklarındaki farklılık ki-kare testiyle değerlendirildi.Bulgular: GSTM1 null polimorfizmi sağlıklı kontrollerle karşılaştırıldığında KOAH'lı hastalarda anlamlı olarak yüksek bulundu (OR= 2.08; 95%; CI= 1.40-3.09; p= 0.0001), hastalar ve kontrol grubu arasında GSTT1 null polimorfizmi sıklığında fark yoktu (OR= 1.87; 95%; CI= 1.25-2.80; p= 0.002).
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Giriş: Glutatyon-S-transferaz ksenobiyotik bileşenlerinin detoksifikasyonunda görev alır. GST gen polimorfizmi solunum sistemi hastalıklarında olası bir değiştirici olarak kabul edilmektedir. KOAH akciğerlerin yavaş ilerleyen kronik inflamatuvar bir hastalığıdır. Çoğunlukla yaşlılarda görülür ve bazı çalışmalarda kanser için yaş başlıca risk faktörü olarak varsayılmaktadır. Bu çalışmada; Kuzey Hindistan'da KOAH ve akciğer kanseri hastalarında yaşla metabolik fazlarında etkili iki gen olan GSTT1 ve GSTM1 gen polimorfizminin araştırılması amaçlanmıştır.Materyal ve Metod: Çalışmaya akciğer kanseri, KOAH hastaları ve kontrol grubu alındı. Hastalardan spirometrik ve histopatolojik değerlendirme sonrasında periferik kan örneği alındı. Tüm genotiplendirme PCR-RFLP yöntemiyle yapıldı. Devamlı değişkenlerin ortalama değerlerinin karşılaştırılması bağımsız ki-kare testiyle yapıldı. İstatistiksel anlamlı farklılık hastalarda ve kontrol grubunda genotip sıklıklarındaki farklılık ki-kare testiyle değerlendirildi.Bulgular: GSTM1 null polimorfizmi sağlıklı kontrollerle karşılaştırıldığında KOAH'lı hastalarda anlamlı olarak yüksek bulundu (OR= 2.08; 95%; CI= 1.40-3.09; p= 0.0001), hastalar ve kontrol grubu arasında GSTT1 null polimorfizmi sıklığında fark yoktu (OR= 1.87; 95%; CI= 1.25-2.80; p= 0.002). GSTM1 null akciğer kanseriyle ilişkili bulunmadı. Alt grup analizinde GSTM1 null polimorfizmi 46-65 yaş grubundaki KOAH'lı hastalarda kontrol grubuyla karşılaştırıldığında anlamlı bulundu (62.2%/37.8%, OR= 3.20; 95%; CI= 1.97-5.18; p= 0.001), akciğer kanserli hastalar ile kontrol arasında aynı yaş grubunda fark yoktu (55.6%/44.4% OR= 1.07; 95% CI= 0.68-1.69; p= 0.774).Sonuç: GSTM1 null genotipinin etkileri KOAH ile güçlü bir ilişki göstermektedir. GSTT1 null genotipi ise akciğer kanserli hastalarda etkilidir. GSTM1 null genotipi özellikle orta yaş grubunda artmış KOAH riskiyle ilişkili bulundu.

Abstract

Introduction: Glutathione-S-transferase is involved in detoxification of xenobiotic compounds. GSTs gene polymorphisms have been considered as a potential modifier for the respiratory disease. COPD is a chronic inflammatory disease of the lungs, which progresses very slowly and the majority of patients are therefore elderly, and few study suggested that age is major risk factor for cancer. Whether age in metabolism of phases 2 enzyme gene polymorphisms GSTT1 and GSTM1 in Northern Indian COPD and lung cancer patients.Materials and Methods: We have enrolled lung cancers, COPD patients and for the comparison we enrolled controls. Peripheral blood of COPD and lung cancer patients was taken after spirometry evaluation and histopathology. All genotyping were done by PCR-RFLP method. Independent sample t-test was performed to compare the mean values of continuous data. Statistical significance of differences in genotype frequencies between patients and controls was estimated by the chi-square two test.Results: GSTM1 null polymorphism was found to be significantly higher in COPD patients as compared with healthy controls (OR= 2.08; 95%; CI= 1.40-3.09; p= 0.0001), but there were no significant differences polymorphisms of GSTT1 null patients and healthy controls. In lung cancer GSTT1 null was found significantly associated (OR= 1.87; 95%; CI= 1.25-2.80; p= 0.002) however GSTM1 null was not associated with lung cancer patients. In subgroup analysis, we found GSTM1 Null significantly associated between age 46-65 years in COPD patients and healthy controls (62.2%/37.8%, OR= 3.20; 95%; CI= 1.97-5.18; p= 0.001), In lung cancer and controls (55.6%/44.4% OR= 1.07; 95% CI= 0.68-1.69; p= 0.774).Conclusion: The effects of the GSTM1 null genotype seemed strong association with COPD and GSTT1 null genotype with lung cancer patients. GSTM1 null genotype is associated with an increased risk of COPD, especially in middle age.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

KANT, S., KANT, R. S., MITTAL, B., BHATTACHARYA, S. (2022). Comparative study of GST polymorphism in relation to age in COPD and lung cancer. Tüberküloz ve Toraks, Cilt: 61 - Sayı: 4, 275–282. https://ajindex.com/articles/618669

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet 2007; 370: 741-50.
  2. Chang MY, Boulden J, Katz JB, Wang L, Meyer TJ, Soler AP, et al. Bin1 ablation increases susceptibility to cancer during aging, particularly lung cancer. Cancer Res 2007; 67: 7605-12.
  3. Ding X, Kaminsky LS. Human extrahepatic cytochromes P450: function in xenobiotic metabolism and tissue-selective chemical toxicity in the respiratory and gastrointestinal tracts. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2003; 43: 149-73.
  4. Hukkanen J, Pelkonen O, Hakkola J, Raunio H. Expression and regulation of xenobiotic-metabolizing cytochrome P450 (CYP) enzymes in human lung. Crit Rev Toxicol 2002; 32: 391-411.
  5. Drath DB, Karnovsky ML, Huber GL. Tobacco smoke. Effects on pulmonary host defense. Inflammation 1979; 3: 281-8.
  6. Crawford EL, Khuder SA, Durham SJ, Frampton M, Utell M, Thilly WG, et al. Normal bronchial epithelial cell expression of glutathione transferase P1, glutathione transferase M3, and glutathione peroxidase is low in subjects with bronchogenic carcinoma. Cancer Res 2000: 60: 1609-18.
  7. Han W, Pentecost BT, Pietropaolo RL, Fasco MJ, Spivack SD. Estrogen receptor alpha increases basal and cigarette smoke extract-induced expression of CYP1A1 and CYP1B1, but not GSTP1, in normal human bronchial epithelial cells. Mol Carcinog 2005; 44: 202-11. Mettlin C. Global breast cancer mortality statistics. CA Cancer J Clin 1999; 49: 138-44. Landi S. Mammalian class theta GST and differential susceptibility to carcinogens: a review. Mutat Res 2000; 463: 247-83.
  8. Broekhuizen BD, Sachs AP, Hoes AW, Verheij TJ, Moons KG. Diagnostic management of chronic obstructive pulmonary disease. Neth J Med 2012; 70: 6-11.
  9. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 532-55.
  10. Pisani P, Bray F, Parkin DM. Estimates of the world-wide prevalence of cancer for 25 sites in the adult population. Int J Cancer 2002; 97: 72-81.
  11. Greenlee RT, Hill-Harmon MB, Murray T, Thun M. Cancer statistics. CA Cancer J Clin 2001; 51: 15-36.
  12. Purdue MP, Gold L, Jarvholm B, Alavanja MC, Ward MH, Vermeulen R. Impaired lung function and lung cancer incidence in a cohort of Swedish construction workers. Thorax 2002; 62: 51-6.
  13. Mina N, Soubani AO, Co