KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / KONURALP TIP DERGİSİ / 2018 / Cilt: 10 - Sayı: 3

Pasif Sigara İçen Çocuklarda Apoptozis Biyobelirteci Olarak Serum M30 Ve M65 Protein Düzeyleri

Levels of Serum M30 and M65 Proteins as Biomarkers of Apoptosis in Children Exposed To Passive Smoking

Nazime CEBİ
Kabil SHERMATOV
Bülent GÜZEL
Halil KAZANASMAZ
Sayfa
289–293
Yayın Tarihi
2022-10-18
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Sigaraya maruz kalan grubun ortalama M30 düzeyi kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük bulundu (p = 0.01).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Pasif sigara içiciliğine bağlı DNA hasarı çocuklarda gösterilmiştir.
📊
Temel Bulgular & Veri:M30 ve M65 biyobelirteçleri apoptoz sürecini gösteren sinyallerdir ve kantitatif olarak ölçülebilir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Sigaraya maruz kalan grubun ortalama M30 düzeyi kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük bulundu (p = 0.01).
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Pasif sigara içiciliğine bağlı DNA hasarı çocuklarda gösterilmiştir. Ciddi DNA hasarı, hücrenin apoptoz sürecini değiştirebilir. M30 ve M65 biyobelirteçleri apoptoz sürecini gösteren sinyallerdir ve kantitatif olarak ölçülebilir. Pasif sigara içiciliğine maruz kalan çocuklarda M30 ve M65 düzeylerini apoptoz biyobelirteçleri olarak belirlemeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya toplam 79 çocuk dahil edildi. İdrar kotinin düzeyi kemilüminesans yöntemiyle ölçüldü ve periferik venöz kanda apoptoz biyobelirteçleri olan M30 ve M65 düzeyleri PEVIVA / ALEXIS ELISA kitleri ile ölçüldü. Bulgular: Sigaraya maruz kalan grubun ortalama M30 düzeyi kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük bulundu (p = 0.01). Serum M65 değeri her iki grupta da anlamlı değildi (p = 0.1). Ortalama kotinin düzeyi ile M30 (r = 0.25, p = 0.02) veya M65 (r = 0.16, p = 0.15) arasında korelasyon saptanmadı. Sonuç: Bu çalışmanın sonuçları, pasif sigara içiciliğine maruz kalan çocukların apoptoz biyobelirteçi olan M30 düzeylerinin, kontrol grubuna göre kıyaslandığında sigara dumanına maruziyette apoptoz inhibisyonu olarak yorumlanabilecek şekilde düşük olduğunu gösterdi.

Abstract

Objective: DNA damage associated with passive smoking has been shown in children.Severe DNA damage can change the apoptosis process of the cell. M30 and M65biomarkers are signals showing the apoptosis process and can be quantitativelymeasured. We aimed to determine M30 and M65 levels as apoptosis biomarkers inchildren exposed to passive smoking.Methods: A total of 79 children were included in the study. Urine cotinine level wasmeasured with the chemiluminescence method and the levels of apoptosis biomarkersM30 and M65 were measured in peripheral venous blood with PEVIVA/ALEXISELISA kits.Results: The mean serum M30 level of the group exposed to smoking was found to besignificantly low compared to that of the control group (p=0.01). The serum M65value was not significant in either group (p=0.1). No correlation was determinedbetween the mean cotinine level and M30 (r=0.25, p=0.02) or M65 (r=0.16, p=0.15).Conclusions: The results of this study showed that the apoptosis biomarker M30levels of the children exposed to passive smoking were low compared to those of thecontrol group which can be interpreted as apoptosis inhibition in exposure to cigarettesmoke.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

CEBİ, N., SHERMATOV, K., GÜZEL, B., KAZANASMAZ, H. (2022). Pasif Sigara İçen Çocuklarda Apoptozis Biyobelirteci Olarak Serum M30 Ve M65 Protein Düzeyleri. KONURALP TIP DERGİSİ, Cilt: 10 - Sayı: 3, 289–293. https://ajindex.com/articles/575558

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. De Sario M, Forastiere F, Viegi G et al. [Parental smoking and respiratory disorders in childhood]. Epidemiol Prev 2005; 29(2 Suppl): 52-56.
  2. Dejmek J, Solansk y I, Podrazilova K, et al. The exposure of nonsmoking and smoking mothers to environmental tobacco smoke during different gestational phases and fetal growth. Environ Health Perspect 2002; 110(6): 601-6.
  3. Norppa H, Bonassi S, Hansteen IL et al. Chromosomal aberrations and SCEs as biomarkers of cancer risk. Mutat Res 2006; 600(1-2): 37-45.
  4. Rahman I, Adcock IM. Oxidative stress and redox regulation of lung inflammation in COPD. Eur Respir J 2006; 28(1): 219-42.
  5. Siedlinski M, Postma DS, van Diemen CC et al. Lung function loss, smoking, vitamin C intake, and polymorphisms of the glutamate-cysteine ligase genes. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178(1): 13-19.
  6. Thatcher TH, Maggirwar SB, Baglole CJ et al. Aryl hydrocarbon receptor-deficient mice develop heightened inflammatory responses to cigarette smoke and endotoxin associated with rapid loss of the nuclear factorkappaB component RelB. Am J Pathol 2007; 170(3): 855-64.
  7. Yang SR, Wright J, Bauter M et al. Sirtuin regulates cigarette smoke-induced proinflammatory mediator release via RelA/p65 NF-kappaB in macrophages in vitro and in rat lungs in vivo: implications for chronic inflammation and aging. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2007; 292(2): 567-76.
  8. Zalata A, Yahia S, El-Bakary A, et al. Increased DNA damage in children caused by passive smoking as assessed by comet assay and oxidative stress. Mutat Res 2007; 629(2): 140-7.
  9. Shermatov K, Zeyrek D, Yildirim F et al. DNA damage in children exposed to secondhand cigarette smoke and its association with oxidative stress. Indian Pediatr 2012; 49(12): 958-62.
  10. Michalska J, Motykiewicz G, Pendzich J et al. Measurement of cytogenetic endpoints in women environmentally exposed to air pollution. Mutat Res 1999; 445(2): 139-45.
  11. Vineis P, Husgafvel-Pursiainen K. Air pollution and cancer: biomarker studies in human populations. Carcinogenesis 2005; 26(11): 1846-55. Elmore S. Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol 2007; 35(4): 495-516.
  12. Ku NO, Omary MB. Effect of mutation and phosphorylation of type I keratins on their caspase-mediated degradation. J Biol Chem 2001; 276(29): 26792-8.
  13. Sundstrom BE, Stigbrand TI. Cytokeratins and tissue polypeptide antigen. Int J Biol Markers 1994; 9(2): 102-8.
  14. Ueno T, Toi M, Biven K et al. Measurement of an apoptotic product in the sera of breast cancer patients. Eu