Dergiler / Cukurova Medical Journal / 2012 / Cilt: 37 - Sayı: 2

Alzheimer Hastalığında Eritrosit Deformabilitesi ve Oksidatif Hasar

Deformability of Erythrocytes and Oxidative Damage in Alzheimer Disease

Sayfa
65–75
Yayın Tarihi
2012-06-01
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında şiddetli Alzheimer hastalığı olan hastalarda plazma nitrik oksit ve katalaz aktivitelerinin önemli derecede yüksek ve glutathion peroksidaz aktivitesinin ise önemli oranda düşük olduğu bulundu.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Progresif kognitif bozukluğa yol açan bir nörodejeneratif hastalık olan Alzheimer hastalığı’nın altında yatan faktörlerden biri hemodinamik mikro dolaşım yetmezliğe bağlı gelişen azalmış serebral perfüzyondur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Oksidatif hasarla yakından bağlantılı olan eritrosit deformabilitesi, mikro dolaşım hemodinamiğini etkileyen başlıca faktörlerden biridir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında şiddetli Alzheimer hastalığı olan hastalarda plazma nitrik oksit ve katalaz aktivitelerinin önemli derecede yüksek ve glutathion peroksidaz aktivitesinin ise önemli oranda düşük olduğu bulundu.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alzheimer hastalığı · eritrosit deformabililitesi · nitrik oksit

Özet

Amaç: Progresif kognitif bozukluğa yol açan bir nörodejeneratif hastalık olan Alzheimer hastalığı’nın altında yatan faktörlerden biri hemodinamik mikro dolaşım yetmezliğe bağlı gelişen azalmış serebral perfüzyondur. Oksidatif hasarla yakından bağlantılı olan eritrosit deformabilitesi, mikro dolaşım hemodinamiğini etkileyen başlıca faktörlerden biridir. Bu çalışmanın amacı Alzheimer hastalığı’nda eritrosit deformabilitesi, nitrik oksit seviyesi ve oksidatif stres arasındaki bağlantıyı araştırmaktır. Yöntem: Sağlıklı kontrol grubu ve farklı şiddette hastalığı (hafif, ağır) olan gruplar şeklinde üç grup yaşlı kişinin kan örnekleri kullanıldı. Sonrasında eritrositler izole edildi ve eritrosit deformabilitesi, Rheodyne SSD ile farklı shear streste eritrosit uzama indeksleri çalışılarak belirlendi. Katalaz, glutathion peroksidaz ve plazma nitrik oksit seviyeleri spektrofotometrik olarak belirlendi. Bulgular: Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında şiddetli Alzheimer hastalığı olan hastalarda plazma nitrik oksit ve katalaz aktivitelerinin önemli derecede yüksek ve glutathion peroksidaz aktivitesinin ise önemli oranda düşük olduğu bulundu. Bununla birlikte eritrosit deformabilitesinin bu değişikliklerden önemli şekilde etkilenmediği gözlendi. Sonuç: Alzheimer hastalığı’nda hastalığın şiddetlenmesi ile oksidan-antioksidan durumu dramatik olarak değişmekte ve benzer değişimler önemli oranda eritrosit deformabilitesi eşlik etmeden nitrik oksit seviyelerinde de görülmektedir.

Abstract

Purpose: A lowered cerebral perfusion as a consequence of hemodynamic microcirculatory insufficiency is one of the factors underlying in Alzheimer's disease, which is a neurodegenerative disorder leading to progressive cognitive impairment. Erythrocyte deformability is one of the major factors affecting the microcirculatory hemodynamics which is closely related to the oxidative damage. The aim of this study is to investigate the relationship between the erythrocyte deformability, nitric oxide levels and oxidative stress in Alzheimer's disease. Methods: The blood samples of 30 elderly people in three groups consisting of healthy control and different severities of the disease (low and severe) were used. Then the erythrocytes were isolated and the deformability of erythrocytes was determined by Rheodyne SSD evaluating the elongation indexes of the erythrocytes under different shear stress. The catalase, glutathione peroxidase and plasma nitric oxide levels were measured spectrophotometric ally. Results: The plasma nitric oxide levels, catalase activities were found significantly higher and glutathione peroxidase activity was significantly lower in severe Alzheimer's disease patients compared to the control group. However, the deformability of erythrocytes was not significantly affected from these alterations. Conclusion: the oxidant-antioxidant status is dramatically changed in Alzheimer's disease patients with the severity of the disease and similar alterations were seen in the nitric oxide levels without any significant change in erythrocyte deformability.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YERER, M. B., AYDOGAN, S., KÖSEOĞLU, E., BAŞTUĞ, R. (2012). Alzheimer Hastalığında Eritrosit Deformabilitesi ve Oksidatif Hasar. Cukurova Medical Journal, Cilt: 37 - Sayı: 2, 65–75. https://ajindex.com/articles/57217

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (12)

  1. King ME, Kan HM, Baas PW, Erisir A, Glabe CG, Bloom GS. Tau-dependent microtubule disassembly initiated by prefibrillar beta-amyloid. J Cell Biol. 2006; 175:541-6. Mesulam MM. Neuroplasticity failure in Alzheimer's disease: bridging the gap between plaques and tangles. Neuron. 1999; 24:521-529.
  2. Bozner P, Grishko V, LeDoux SP, Wilson GL, Chyan YC, Pappolla MA. J. The amyloid beta protein induces oxidative damage of mitochondrial DNA. Neuropathol. Exp Neurol. 1997; 56:1356–1362.
  3. Glenner GG, Wong CW. Alzheimer's disease: initial report of the purification and characterization of a novel cerebrovascular amyloid protein. Biochem Biophys Res Commun. 1984; 120:885–90.
  4. Masters CL, Simms G, Weinman NA, Multhaup G, McDonald BL, Beyreuther K. Amyloid plaque core protein in Alzheimer disease and Down syndrome. Proc Natl Acad Sci U SA. 1985; 82:4245–49.
  5. Murray IV, Liu L, Komatsu H, Uryu K, Xiao G, Lawson JA, Axelsen PH. Membrane mediated amyloidogenesis and the promotion of oxidative lipid damage by amyloid beta proteins. J Biol Chem. 2007; 282:9335-45.
  6. Loh KP, Huang SH, De Silva R, Tan BK, Zhu YZ. Oxidative stress: apoptosis in neuronal injury. Curr Alzheimer Res. 2006; 3:327-37.
  7. Miranda S, Opaza C, Larrondo LF, Munoz FJ, Ruiz F, Leighton F, Inestrosa NC. The role of oxidative stress in the toxicity induced by amyloid b-peptide in Alzheimer's disease. Prog Neurobiol. 2000; 62:633- 48. 9. Onyango IG, Khan SM. Oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and stress signaling in Alzheimer's disease. Curr Alzheimer Res. 2006; 3:339-49.
  8. Pappolla MA, Chyan YJ, Poeggeler B, Frangione B, Wilson G, Ghiso J, Reiter RJ. An assessment of the antioxidant and the antiamyloidogenic properties of melatonin: implications for alzheimer's disease. J Neural Transm. 2000; 107:203-231.
  9. Kawamoto EM, Munhoz CM, Glezer I, Bahai VS, Caramelli P, Nitrini R, et al. Oxidative state in platelets and erythrocytes in aging and Alzheimer’s disease. Neurobiology of Aging. 2005; 26:857–864.
  10. Smith MA, Hirai K, Hsiao K, Pappolla MA, Harris PLR, Siedlak SL, et al. Amyloid-beta deposition in Alzheimer transgenic mice is associated with oxidative stress. J Neurochem. 1998; 70:2212–15.
  11. Bourdel-Marchasson I, Delmas-Beauvieux MC, Peuchant E, Richard-Harston S, Decamps A, Reignier B, et al. Antioxidant defences and oxidative stress markers in erythrocytes and plasma from normally nourished elderly Alzheimer patients. Age Ageing. 2001; 30:235-41.
  12. Bourdel-Marchasson I, Joseph PA, Dehail P, Biran M, Faux P, Rainfr