KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Experimed / 2016 / Cilt: 6 - Sayı: 12

Koroner Kalp Hastalığında Endotelyal Nitrik Oksit Sentaz RS1799983 (Glu298asp) Varyasyonunun Metabolik Etkilerinin İncelenmesi

Metabolic Effects of the RS1799983 Variation (Glu298asp) of the Endothelial Nitric Oxide Synthase in Coronary Heart Disease

Hülya YILMAZ AYDOĞAN
Serap İLİKAY
Zehra BUĞRA
Oğuz ÖZTÜRK
Sayfa
21–31
Yayın Tarihi
2016-12-01
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Çalışma gruplarımız 75 KKH ve 73 gönüllü sağlıklı kontrolden oluşturulmuştur.NOS3 rs1799983 genotipleri PZR-RFLP teknikleri kullanılarak belirlenmiştir.Bulgular.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Koroner kalp hastalığı (KKH) dünyada ölüm nedenlerinin başında gelen genetik ve çevreseletkenlerin yol açtığı kompleks bir hastalıktır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu amaçla çalışmamızda eNOS (NOS3) geni rs1799983 (Glu298Asp) varyasyonununKKH riski açısından incelenmesi ve metabolik etkilerinin gösterilmesi hedeflenmiştir.Gereç ve Yöntem.
💡
Sonuç & Katkı:Çalışma gruplarımız 75 KKH ve 73 gönüllü sağlıklı kontrolden oluşturulmuştur.NOS3 rs1799983 genotipleri PZR-RFLP teknikleri kullanılarak belirlenmiştir.Bulgular.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:eNOS · Gen · vücut kitle indeksi

Özet

Amaç. Koroner kalp hastalığı (KKH) dünyada ölüm nedenlerinin başında gelen genetik ve çevreseletkenlerin yol açtığı kompleks bir hastalıktır. KKH’na yol açan ateroskleroz patogenezinde, endotelyalfonksiyon bozukluğu önemli bir anahtardır. Endotel hücreleri vasküler homeostaz ve nitrik oksitüretimi gibi temel işlevlerini yerine getiremediğinde gelişen endotelyal disfonksiyon, aterosklerotikplak oluşumuna neden olur. Bu amaçla çalışmamızda eNOS (NOS3) geni rs1799983 (Glu298Asp) varyasyonununKKH riski açısından incelenmesi ve metabolik etkilerinin gösterilmesi hedeflenmiştir.Gereç ve Yöntem. Çalışma gruplarımız 75 KKH ve 73 gönüllü sağlıklı kontrolden oluşturulmuştur.NOS3 rs1799983 genotipleri PZR-RFLP teknikleri kullanılarak belirlenmiştir.Bulgular. KKH hasta ve kontrol gruplarında eNOS rs1799983 genotip ve allel dağılımları benzerdir(p>0.05). Çalışma gruplarında rs1799983 genotiplerinin metabolik parametreler üzerine etkileri incelendiğinde,kontrol grubunda eNOS nadir TT (Asp/Asp) genotipi taşıyan bireylerde G (Glu) alleli (GG+GTgenotipleri) taşıyanlara kıyasla vücut kitle indeksleri artmış bulundu. Ancak KKH hastalarında eNOSrs1799983 varyasyonu metabolik ve biyokimyasal parametrelerle ilişkili gözlenmemiştir (p>0.05).Sonuç. Bulgularımız eNOS rs1799983 varyasyonunun yüksek vücut kitle indeksi ile ilişkili olduğunu düşündürmektedir.

Abstract

Objective. Coronary heart disease (CHD) is a complex disease caused by genetic and environmentalfactors, being one of the major causes of death in the world. Endothelial disfunction is importantkey for atherosclerosis patogenesis leading to CHD. Endothelial disfunction causes the formation ofatherosclerotic plaque when endothelial cells do not perform ultimate functions such as vascular homeostasisand nitric oxide (NO) production. In our study, we purposed to investigate Endothelial NOsynthase (eNOS, NOS3) rs1799983 variation (Glu298Asp) in CHD patients and determine its metaboliceffects on CHD development.Material and Methods. This study was carried out using a sample of 75 CHD patients and 73healthy controls. eNOS rs1799983 genotypes were determined by polymerase chain reaction, restrictionfragment lenght polymorphism and agarose gel electrophoresis.Results. The eNOS rs1799983 genotype distributions were the same between study groups (p>0.05).When the effects of the rs1799983 genotypes were examined on metabolic parameters in the studygroups, the body mass index was found to be increased in the subjects with the TT (Asp/Asp) genotypesas compared to G (Glu) allele (GG+GT genotypes). However, eNOS rs1799983 was not associatedwith metabolic and biochemical parameters in patients with CHD (p>0.05).Conclusion. Our findings indicate that the eNOS rs1799983 genotypes may be associated with elevated body mass index.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

AYDOĞAN, H. Y., İLİKAY, S., BUĞRA, Z., ÖZTÜRK, O. (2016). Koroner Kalp Hastalığında Endotelyal Nitrik Oksit Sentaz RS1799983 (Glu298asp) Varyasyonunun Metabolik Etkilerinin İncelenmesi. Experimed, Cilt: 6 - Sayı: 12, 21–31. https://ajindex.com/articles/50887

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (12)

  1. Lahera V, Goicoechea M, de Vinuesa SG, Miana M, de las Heras N, Cachofeiro V, Luño J. Endothelial dysfunction, oxidative stress and inflammation in atherosclerosis: beneficial effects of statins.Curr Med Chem 2007;14(2):243-248
  2. Tritto I, Ambrosio G. The multi-faceted behavior of nitric oxide in vascular “inflammation”: catchy terminology or true phenomenon? Cardiovasc Res 2004;63:1-4
  3. Sitia S, Tomasoni L, Atzeni F, Ambrosio G, Cordiano C, Catapano A, Tramontana S, Perticone F, Naccarato P, Camici P, Picano E,Cortigiani L, Bevilacqua M, Milazzo L, Cusi D, Barlassina C, Sarzi-Puttini P, Turiel M. From endothelial dysfunction to atherosclerosis. Autoimmun Rev 2010;9(12):830-834
  4. Atochin DN, Huang PL. Endothelial nitric oxide synthase transgenic models of endothelia dysfunction. Pflugers Arch 2010;460:965- 974
  5. Marsden PA, Heng HH, Scherer SW, Stewart RJ, Hall AV, Shi XM, Tsui LC, Schappert KT. Structure and chromosomal localization of the human constitutive endothelial nitric oxide synthase gene. J Biol Chem 1993;268:17478-17488
  6. Chen PF, Tsai AL, Berka V, Wu KK. Endothelial Nitric-oxide Synthase Evidence for Bidomain Structure and Successful Reconstitution of Catalytic Activity from Two Separate Domains Generated by A Baculovirus Expression System. J Biol Chem 1996;271:14631-14635
  7. Venema RC, Sayegh HS, Kent JD, Harrison DG. Identification, Characterization and Comparison of the Calmodulin-binding Domains of the Endothelial and Inducible Nitric Oxide Synthases. J Biol Chem 1996;271:6435-6440
  8. Bode-Boger SM, Boger RH, Kienke S, Junker W, Frolich JC. Elevated L-arginine/dimethylarginine ratio contributes to enhanced systemic NO production by dietary L-arginine in hypercholesterolemic rabbits. Biochem Biophys Res Commun 1996;219:598-603
  9. Beckman JS, Koppenol WH. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and ugly. Am J Physiol 1996;271:1424-1437
  10. Arif Yalcin A, Faruk Akturk I, Celik O, Erturk M, Sabri Hancer V, Yalcin B, Isiksacan N, Uzun F, Ozbey Ozyilmaz S, Biyik I. Coronary artery ectasia is associated with the c.894G>T (Glu- 298Asp) polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene. Tohoku J Exp Med 2014;232(2):137-44
  11. Luo JQ, Wen JG, Zhou HH, Chen XP, Zhang W. Endothelial nitric oxide synthase gene G894T polymorphism and myocardial infarction: a meta-analysis of 34 studies involving 21,068 subjects. PLoS One 2014;9(1):e87196
  12. Fedele F, Mancone M, Chilian WM, Severino P, Canali E, Logan S