Dergiler / Experimed / 2017 / Cilt: 7 - Sayı: 13

Parkinson Hastalığının Etyopatogenezi

Etiopathogenesis of Parkinson's Disease

Sayfa
1–23
Yayın Tarihi
2017-06-01
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Prevalans çalışmaları 65 yaşın üstündeki nüfusun yaklaşık %1’inin buhastalığa tutulduğunu göstermektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Parkinson hastalığı (PH), bazal ganglionlardan, başta substansia nigra olmak üzere, diğer beyinsapı pigmentli nöronlarını da etkileyen dejeneratif bir süreç olup, tüm parkinsonizm olgularının%80’ini oluşturur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Prevalans çalışmaları 65 yaşın üstündeki nüfusun yaklaşık %1’inin buhastalığa tutulduğunu göstermektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Son zamanlarda bulunan genetik ve biyokimyasal veriler ışığında genetik ve/veya çevresel nedenlerle hasara uğrayan ubiquitin-proteozom sisteminin İdiopatik Parkinson Hastalığı(İPH)’nın patogenezinden sorumlu ana mekanizma olduğu düşünülmektedir.Biz bu makalede PH’nin etyopatogenezindeki moleküllerin ve süreçlerin toplu halde bir değerlendirmesiniyaptık.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Parkinson Hastalığı · etyopatogenezi · Parkinson’s Disease

Özet

Parkinson hastalığı (PH), bazal ganglionlardan, başta substansia nigra olmak üzere, diğer beyinsapı pigmentli nöronlarını da etkileyen dejeneratif bir süreç olup, tüm parkinsonizm olgularının%80’ini oluşturur. Başlıca klinik belirtileri istirahat tremoru, bradikinezi, rijidite ve postüralrefleks bozukluğudur. Prevalans çalışmaları 65 yaşın üstündeki nüfusun yaklaşık %1’inin buhastalığa tutulduğunu göstermektedir. Türkiye için prevalans 111/100 000 olarak bildirilmiştir.Günümüzde bu hastalığın semptomlarının gelişmesinden sorumlu olan nigral dejenerasyonun nedenibilinmemektedir. Ancak yapılan çalışmalar dikkate alındığında, kalıtsal yatkınlık, çevresel toksinler veyaşlanmanın bu süreçte önemli bir rol oynadığını ve etyopatogenezde multifaktöriyel nedenlerin öneçıktığını görmekteyiz. Son zamanlarda bulunan genetik ve biyokimyasal veriler ışığında genetik ve/veya çevresel nedenlerle hasara uğrayan ubiquitin-proteozom sisteminin İdiopatik Parkinson Hastalığı(İPH)’nın patogenezinden sorumlu ana mekanizma olduğu düşünülmektedir.Biz bu makalede PH’nin etyopatogenezindeki moleküllerin ve süreçlerin toplu halde bir değerlendirmesiniyaptık.

Abstract

Parkinson’s disease (PD) is a degenerative process that affects other brain stem pigmented neurons,primarily from the basal ganglia, primarily the substantia nigra, accounting for 80% of all parkinsonismcases. The main clinical indication is resting tremor, bradykinesia, rigidity and postural refleximpairment. Prevalence studies indicate that approximately 1% of the population over 65 years of ageis being admitted to this disease. The prevalence for Turkey has been reported as 111/100 000.Thecause of nigral degeneration, which is responsible for the development of symptoms of this diseasenowadays, is unknown. However, considering the studies done, we see that hereditary predisposition,environmental toxins and aging play an important role in this process, and multifactorial causes areprevalent in etiopathogenesis. The ubiquitin-proteosome system, which has recently been damaged bygenetic and / or environmental causes in the genetic and biochemical signal light, is thought to bethe main mechanism responsible for the pathogenesis of IPD.In this article, we made a collective assessment of the molecules and processes in the etiopathogenesisof PD.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

Akbayır, E., Şen, M., Ay, U., Şenyer, S., Tüzün, E., Küçükali, C. İ. (2017). Parkinson Hastalığının Etyopatogenezi. Experimed, Cilt: 7 - Sayı: 13, 1–23. https://ajindex.com/articles/50875

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (12)

  1. de Lau LM, Breteler MM. Epidemiology of Parkinson’s disease. Lancet Neurology 2006; 5 (6): 525-535
  2. Lill CM. Genetics of Parkinson’s disease. Mol Cell Probes 2016; 30 (6): 386-396
  3. Polymeropoulos MH., Lavedan C, Leroy E, Ide SE, Dehejia A, Dutra A, Pike B, Root H, Rubenstein J, Boyer R, Stenroos ES, Chandrasekharappa S, Athanassiadou A, Papapetropoulos T, Johnson WG, Lazzarini AM, Duvoisin RC, Di Iorio G, Golbe LI, Nussbaum RL. Mutation in the alpha-synuclein gene identified in families with Parkinson’s disease. Science 1997; 276:2045-2047
  4. Klein C, Westenberger A. Genetics of Parkinson’s Disease. Cold Spring Harb Perspect Med 2012; 2 (1): 1-15
  5. Ibanez P., Lesage S., Janin S., Lohmann E, Durif F, Deste A, Bonnet AM, Brefel-Courbon C, Heath S, Zelenika D, Agid Y, Dürr A, Brice A; French Parkinson’s Disease Genetics Study Group. Alpha-synuclein gene rearrangements in dominantly inherited parkinsonism: frequency, phenotype, and mechanisms. Arch Neurol 2009; 66: 102-108
  6. Singleton AB, Farrer MJ, Bonifati V. The genetics of Parkinson’s disease: Progress and therapeutic implications. Mov Disord 2013; 28 (1): 14-23
  7. Paisan-Ruiz C, Jain S, Evans EW, Gilks WP, Simn J, van der Brug M, Lpez de Munain A, Aparicio S, Gil AM, Khan N, Johnson J, Martinez JR, Nicholl D, Carrera IM, Pena AS, de Silva R, Lees A, Martí-Massó JF, Pérez-Tur J, Wood NW, Singleton AB. Cloning of the gene containing mutations that cause PARK8-linked Parkinson’s disease. Neuron 2004; 44: 595-600
  8. Zimprich A, Benet-Pages A, Struhal W, Graf E, Eck S.H, Offman M.N, Haubenberger D, Spielberger S, Schulte EC, Lichtner P, Rossle SC, Klopp N, Wolf E, Seppi K, Pirker W, Presslauer S, Mollenhauer B, Katzenschlager R, Foki T, Hotzy C, Reinthaler E, Harutyunyan A, Kralovics R, Peters A, Zimprich F, Brücke T, Poewe W, Auff E, Trenkwalder C, Rost B, Ransmayr G, Winkelmann J, Meitinger T, Strom TM. A mutation in VPS35, encoding a subunit of the retromer complex, causes late-onset Parkinson disease. Am J Hum Genet 2011; 89: 168-175
  9. Trinh J, Farrer M. Advances in the genetics of Parkinson disease. Nat Rev Neurol 2013; 9: 445-454
  10. Shulman JM, De Jager PL, Feany MB. Parkinson’s disease: genetics and pathogenesis. Annu Rev Pathol 2011; 6: 193-222
  11. Vila M, Przedborski S. Genetic clues to the pathogenesis of Parkinson’s disease. Nature Med 2004; 10: 58-62
  12. Bonifati V, Rohe CF, Breedveld GJ, Fabrizio E, De Mari M, Tassorelli C, Tavella A, Marconi R, Nicholl DJ, Chien HF, Fincati