Dergiler / Bitlis Eren Üniversitesi Fen Bilimleri Dergisi / 2014 / Cilt: 3 - Sayı: 1

Apoptosis

-

Sayfa
102–112
Yayın Tarihi
2014-06-01
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bozulan apoptozis sonucunda pek çok hastalığın ortaya çıkabileceği belirlenmiştir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Apoptozis ya da programlı hücre ölümü sağlıklı çok hücreli organizmada meydana gelen fizyolojik bir olgudur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Aynı zamanda hücrelerin genetik kodunu taşıyan nükleik asitlere (DNA) de etkisi vardır.
💡
Sonuç & Katkı:Bozulan apoptozis sonucunda pek çok hastalığın ortaya çıkabileceği belirlenmiştir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Apoptozis · Lipit peroksidasyonu · Serbest radikaller

Özet

Apoptozis ya da programlı hücre ölümü sağlıklı çok hücreli organizmada meydana gelen fizyolojik bir olgudur. Bu olgu, temel tıp bilimlerinde anlaşılması güç birçok olayın açıklanmasında kullanılmıştır. Hücre ölümüne sebep olan temel faktörlerden birinin serbest radikaller olduğu bilinmektedir. Aynı zamanda hücrelerin genetik kodunu taşıyan nükleik asitlere (DNA) de etkisi vardır. Ana hücreden gelen mesaj uzun süreli olarak okunamadığında, hücrelerin genetik kodları değişir ve ölebilirler. Aşırı hücre ölümü erken yaşlanmaya yol açar. Bozulan apoptozis sonucunda pek çok hastalığın ortaya çıkabileceği belirlenmiştir.

Abstract

Apoptosis, or programmed cell death is a physiological process occuring in the healthy multicellular organism. This process is used to explain many of the events which difficult to understand in basic basic medical sciences. It’ known that free radicals are one of main factors causing cell death. They affects also nucleic acids (DNA) which reserve genetic code of cells. If the message coming from main cells cannot be read, the genetic code of cells change and they can die. Excessive cell death lead to early aging. It is determined that many diseases can appear as a result of disordered apoptosis

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

MİS, L., YELTEKİN, A. Ç. (2014). Apoptosis. Bitlis Eren Üniversitesi Fen Bilimleri Dergisi, Cilt: 3 - Sayı: 1, 102–112. https://ajindex.com/articles/478137

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Cohen J. J.1998. Apoptosis To be or not to be. Postgraduate Syllabus (AA-AA-I), 1:1-19.
  2. Narula J., Kharbanda S., Khaw B. A. 1997. Apoptosis and the Heart. Chest, 112:1358-62. Elmore S. 2007. Apoptosis: a review of programmed cell death.-Toxicol Pathol; 35(4): 495-516. Anonim. Apoptozis. http://tr.wikipedia.org/wiki/ (Erişim Tarihi: 02.07.2014)
  3. Searle J., Kerr J. F. R., Bishop C. J. 1982. Necrosis and apoptosis. Pathology Annual,17: 229-59.
  4. Emel E., Apoptozis. www.20.uludag.edu.tr (Erişim Tarihi:05.04.2010). Özdemir G. 1993. Reaktif Oksijen Partikülleri (ROP) oksidan molekülleri, serbest radikaller, Roche Bilimsel Eserleri Serisi. Floyd R1990. Role of oxygen free radicals in carcinogenesis and brain ischemia. FASEB J; 4:2587-2597. McCord J. 1985. Oxygen derived free radicals in postischemic tissue injury. N Eng J Med; 312:159-163.
  5. Fleming J., Miguel J., Econımos A. 1982. Is cell aging caused by respiration dependent injury to the mitochondrial genome? Gerontol, 28-44. Aslan F. Apoptozis ve Gözdeki yeri. med.ege.edu.tr/Image/gozdoc/apoptozis_fatih.doc (Erişim Tarihi: 14.04.2014) Anonim.Damar Sertliğine Bitkisel Tedavi. www.kalpdamar.com. (Erişim Tarihi: 07.05.2008).
  6. Dean R. T., Fu S., Stocker R., Davies M. J. 1997. Biochemistry and pathology of radical- mediated protein oxidation. Biochem J. 324 (1): 1-18.
  7. Usmar V. D., Halliwell B. 1996. Reactive nitrogen species, reactive oxygen species, transition metal ions, and vascular system. Pharmaceutical Res. 13(5): 649-662.
  8. Berlett B. S., Stadtman E. R. 1997. Protein oxidation in aging, disease, and oxidative stress. J Biol Chem 272 (33): 20313-20316.
  9. Esterbauer H., Zollner H. 1989. Methods for determination of aldehydic lipid peroxidation products. Free Radic Biol Med 7:197-203.
  10. Evans P., Lyras L., Halliwell B. 1999. Measurement of protein carbonyls in human brain tissue. Methods Enzymol 300: 145-156.
  11. Stadtman E. R., Berlett B. S. 1998. Reactive oxygen-mediated protein oxidation in aging and disease. Drug Metab Rev 30: 225-243.
  12. Çakatay U., Telci A., Kayalı R., Sivas A., Akçay T. 2000. Effect of a-lipoic acid supplementation on oxidative protein damage in the streptozotocin-diabetic rat. Res Exp Med 199: 243-251.
  13. Levine R. L., Williams J. A., Stadtman E. R., Shacter E. 1994. Carbonyl assays for determination of oxidatively modified proteins. Methods Enzymol. 233-346. Argun M. http://opac.sdu.edu.tr/.(Erişim Tarihi:10.05.2013).
  14. Butterfield D. A., Koppal T., Howard B., Subramaniam R., Hall N., Hensley K., Yatin S., A