Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightÜlkemizde H. pylori (+) non-ülser dispepsili hastalarda ki H. pylori yoğunluğu ile duodenal ülserli H. pylori (+) hastalardaki H. pylori yoğunluğu arasında bir ilişki olmadığı kanaatine varılmıştır.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Günümüzde duodenal ülserin etyolojisinde yaklaşık %95 oranında Helicobacter pylori' nin (H. pylori) etken olduğu kesin olarak bilinmektedir. Ancak Non-ülser dispepsideki (NUD) rolü halen kesin olarak bilinmemektedir. Duodenal ülserli kişilerde mide antrumunda H. pylori yoğunluğunun NUD kişilere göre daha fazla olduğunu iddia eden çalışmalar vardır. Bizde bu prospektif çalışma da ülkemizde H. pylori (+) duodenal ülserli hastalar ile yine H. pylori (+) NUD'li hastalar arasında H. pylori yoğunluğu açısından bir fark olup olmadığını araştırmayı amaçladık. Çalışmaya 34 H. pylori (+) duodenal ülserli ve 34 H. pylori (+) NUD hasta alındı. H. pylori yoğunluğunu kalitatif olarak saptamak için; antrumdan ve korpusdan alınan biyopsilerin imprint ve histolojik olarak incelenmesiyle birlikte sitolojik olarak da yine antrumdan ve korpusdan yapılan brush materyalinde H. pylori yoğunluğu tek bir patolog tarafından skorlandı. NUD'li hasta grubundaki H. pylori yoğunluğu 1.89 ± 0.87 olup duodenal ülserli hasta grubundaki H. pylori yoğunluğu ise 2.00 ± 0.81 olarak bulundu. Her iki grup arasındaki H. pylori yoğunluğu karşılaştırıldığında aralarındaki fark (p=0.71) istatistiki olarak anlamsız idi. Ülkemizde H. pylori (+) non-ülser dispepsili hastalarda ki H. pylori yoğunluğu ile duodenal ülserli H. pylori (+) hastalardaki H. pylori yoğunluğu arasında bir ilişki olmadığı kanaatine varılmıştır.
Abstract
Gastric colonization with Helicobacter pylori (H. pylori) has been reported as a potential contributing factor in the pathogenesis of duodenal ulcer in 95% of patients. However, the role of H. pylori and associated chronic gastritis in causing dyspeptic symptoms in persons without peptic ulcer is uncertain. There are studies claiming that the clensity H. pylori in the gastric antrum of patients with duodenal ulcer is higher than in patients with nonulcer dyspepsia (NUD). In this prospective study, we aimed to investigate whether there is a difference in H. pylori density between patients with duodenal ulcer and NUD. Thirty four patients with H. pylori(+) duodenal ulcer and 34 patients with H. pylori(+) NUD were included in this study. In order to predict the density of H. pylori qualitatively, the brush material from both the antrum and corpus was examined cytologically, and the imprints and histological evaluation of the biopsy material was made by an experienced pathologist, with H. pylori density being scored. H. pylori density was found to be 1.89±0.87 in patients with NUD and 2.00±0.81 in patients with duodenal ulcer. When H. pylori densities of both study groups were compared, the difference was not statistically significant (p=0.71). It is concluded that there is no relationship between the H. pylori density of H. pylori(+) NUD and H. pylori (+) duodenal ulcer patients in our country.