Dergiler / Turkish Journal of Gastroenterology / 1999 / Cilt: 10 - Sayı: 3

Mide ve özofagus kanserlerinde serum nitrik oksit oksidasyon ürünleri ve Helicobacter pylori

Nitric oxide oxidation products in the serum of patients with gastric and esophageal cancer and Helicobacter pylori

Sayfa
193–196
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Sonuç olarak, diyetle nitrat alımı benzer ölçüde olan her iki Ca grubundan mide Ca grubunda NO oksidasyon ürünlerinin H. pylori infeksiyonu ile birlikte anlamlı yüksekli¤i H. pylori'nin NO sentezi ve karsinojen nitrozo bileşiklerinin gelişmesindeki rolünü düşündürmektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Mide ve özofagus kanser (Ca) 'li 24 hasta ile sa¤lıklı 12 kişide serum nitrik oksit (NO) oksidasyon ürünleri (nitrat ve nitrit) modifiye Stahr yöntemi ve coupling ayıracı ile ölçüldü.
📊
Temel Bulgular & Veri:Mide Ca grubunda serum nitrat ve nitrit düzeyleri (11.65 ppm ve 3.40 ppm) özofagus Ca ve kontrol gruplarına göre anlamlı yüksekti (p<0.05 ve p<0.001).
💡
Sonuç & Katkı:Sonuç olarak, diyetle nitrat alımı benzer ölçüde olan her iki Ca grubundan mide Ca grubunda NO oksidasyon ürünlerinin H. pylori infeksiyonu ile birlikte anlamlı yüksekli¤i H. pylori'nin NO sentezi ve karsinojen nitrozo bileşiklerinin gelişmesindeki rolünü düşündürmektedir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:24 hasta
⚙️Değişkenler:Özofagus neoplazmları · Mide neoplazmları · Helicobacter pylori

Özet

Mide ve özofagus kanser (Ca) 'li 24 hasta ile sa¤lıklı 12 kişide serum nitrik oksit (NO) oksidasyon ürünleri (nitrat ve nitrit) modifiye Stahr yöntemi ve coupling ayıracı ile ölçüldü. Helicobacter pylori (H. pylori) infeksiyonu Mide Ca ve kontrol grublarında histopatolojik yöntemle de¤erlendirildi. Mide Ca grubunda serum nitrat ve nitrit düzeyleri (11.65 ppm ve 3.40 ppm) özofagus Ca ve kontrol gruplarına göre anlamlı yüksekti (p<0.05 ve p<0.001). Özofagus Ca grubunda serum nitrat düzeyi artmış (7.16 ppm, p<0.05), nitrit düzeyi (1.53 ppm) ise kontrol grubuna göre (1.70 ppm) farklı de¤ildi. Mide Ca grubunda H. pylori infeksiyonu (% 56.40) kontrol grubuna (%36.66) göre anlamlı yüksekti (p<0.05). Sonuç olarak, diyetle nitrat alımı benzer ölçüde olan her iki Ca grubundan mide Ca grubunda NO oksidasyon ürünlerinin H. pylori infeksiyonu ile birlikte anlamlı yüksekli¤i H. pylori'nin NO sentezi ve karsinojen nitrozo bileşiklerinin gelişmesindeki rolünü düşündürmektedir.

Abstract

Nitric oxide (NO) oxidation products (nitrate and nitrite) were analysed in the serum of 12 gastric cancer (Ca), (12 gastric Ca, 12 esophageal Ca) and 12 healthy controls with modified Stahr's method. Helicobacter pylori (H. pylori) infection was diagnosed histopathologically in the gastric cancer and control groups. In the gastric Ca group mean, serum nitrate and nitrite levels (11.65 ppm and 3.40 ppm) were significantly higher than the esophageal Ca and control groups ( p<0.05 and p<0.001). In the esophageal Ca group the mean serum nitrate level (7.16 ppm) was higher than the control group (4.73 ppm, p<0.05) while the nitrite level (1.53 ppm) was not significantly different from the control group (1.70 ppm). H. pylori infection was significantly higher in the gastric Ca group (56.40 %) than the control group (36.66 %, p<0.05). In conclusion, we observed the highest serum NO product levels in the gastric Ca group although the dietary intake of nitrated foods was similar in both of the Ca groups. This observation indicates the important role of H. pylori infection in the etiopathogenesis of gastric cancer related to the synthesis of NO and consequent the carcinogen nitroso compounds.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TÜRKDOĞAN, M. K., TESTERECİ, H., KAHRAMAN, T., DİLEK, F. H., AKMAN, E. (1999). Mide ve özofagus kanserlerinde serum nitrik oksit oksidasyon ürünleri ve Helicobacter pylori. Turkish Journal of Gastroenterology, Cilt: 10 - Sayı: 3, 193–196. https://ajindex.com/articles/410547

Kaynakça (18)

  1. Moncado S, Higgs A. The L- arginine-nitric oxide pathway. N Eng J of Med 1993;329: 2002-12
  2. Schmidt HHW, Walter U. NO at work. Cell 1994;78:919-25
  3. Soydan İ. Nitrik oksidin hastalıklardaki fizyopatolojik rolü. Koşan S (Ed.): Nitrik oksitin patolojik olaylardaki rolü. Ege üniversitesi basımevi, 1996: 26-53
  4. Ros J,Jimenez W, Lamas S, et al. Nitric oxide production in arterial vessels of cirrhotic rats. Hepatology 1995; 21: 554-60
  5. Davis GR. Neoplasms of the stomach. In: Sleisenger M, Fordtran JS (Eds). Gastrointestinal Disease, Philadelphia. Saunders 1993; 1: 763-89
  6. Marshall BJ. Helicobacter pylori. Am J of Gastroenterol 1994(sup); 89:116-28
  7. Stahr HM. Analytical toxycology methods manual. Iowa State Univ. Press. 1977 Ames. Iowa. USA
  8. Bayındır O. Nitrik oksitin reaktivitesi, sentezi ve analiz metodları. Koşan S (Ed.): Nitrik oksitin patolojik olaylardaki rolü. Ege üniversitesi basımevi, 1996:7-25
  9. Kröncke K, Fehsel K, Kolb-Bachofen V. Nitric oxide: Cytotoxicity versus cytoprotection- How, why, when, and where? Nitric oxide: Biology and chemistry. 1997; 1: 107-20
  10. McKnight GM, Smith LM, Drummond RS, et al. Chemical synthesis of nitric oxide in the stomach from dietary nitrate in humans. Gut 1997; 40: 211-4
  11. Benvenuti S, Mancini L, Fabiani S, et al. Nitric oxide synthase activity in Helicobacter pylori infection (abs.). Gastroenterology (suppl.)1997;112: A70
  12. Paik SW, Rhee JC. Helicobacter pylori cagA gene and expression of iNOS in gastric mucosa by RT-PCR (abs). Gastroenterology (suppl) 1997;112: A295
  13. Shapiro KB, Hotchkiss JH. Induction of nitric oxide synthesis in murine macrophages by H.pylori. Cancer Letters. 1996; 102: 49-56
  14. Wilson KT, Ramamijam KS, Mobley HL, et al. Helicobacter pylori stimulates inducible nitric oxide sythase expression and activity in a murine macrophage cell line. Gastroenterology 1996; 111: 1524-33
  15. Prinz C, Neumayer N, Mahr S, Classen M. Functional impairment of rat enterochromaffin-like cells by interleukin 1 beta. Gastroenterology 1997;112: 364-75
  16. Hahm KB, Lee KJ, Kim YJ, et al. Oxidative DNA damage and apoptosis in Helicobacter pylori infection might contribute to gastric carcinogenesis. (abs.) Gastroenterology (suppl) 1997; 112: A573
  17. Mannick EE, Bravo LE, Zarama G, et al. Inducible nitric oxide synthase, nitrotyrosine and apoptosis in H.pylori gastritis: effect of antibiotics and antioxidants. Cancer Research 1996; 56: 3238-43
  18. Türkdoğan MK, Akman N, Tuncer İ, e