Dergiler / Turkish Journal of Gastroenterology / 2000 / Cilt: 11 - Sayı: 1

Intragastric distribution of Helicobacter pylori after eradication therapy

Eradikasyon tedavisi sonrası Helicobacter pylori'nin intragastrik dağılımı

Sayfa
20–24
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Tedavi sonrasında fundus ya da korpusa kaçışın sadece %2.9 oranında gerçekleşmesi, eradikasyon kontrolünde antral biyopsinin tek başına yeterli olabileceğini düşündürmektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Helicobacter pylori (H. pylori) sadece gastrik epitelde kolonize olabilmektedir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu prospektif çalışmada üçlü eradikasyon tedavisinin (1 haftalık, lansoprazol, klaritromisin, amoksisilin) H. pylori'nin gastrik epiteldeki kolonizasyonunu ne şekilde etkilediği ve gastrik mukozada H. pylori varlığının tespitinde antral biyopsinin tek başına yeterli olup olmadığı araştırılmıştır.
💡
Sonuç & Katkı:Tedavi sonrasında fundus ya da korpusa kaçışın sadece %2.9 oranında gerçekleşmesi, eradikasyon kontrolünde antral biyopsinin tek başına yeterli olabileceğini düşündürmektedir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:102 hasta
⚙️Değişkenler:Anti-enflamatuvar ajanlar · Helicobacter enfeksiyonları · Helicobacter pylori

Özet

Helicobacter pylori (H. pylori) sadece gastrik epitelde kolonize olabilmektedir. Rutin pratikte, H. pylori infeksiyonu varlığı yalnızca antral biopsi örneklerinde araştırılmaktadır. Son zamanlarda yapılan bazı çalışmalarda eradikasyon tedavisinin H. pylori'yi gastrik mukozadan tamamen te-mizleyemediği, sadece suprese ettiği düşüncesi ileri sürülmektedir. Bu prospektif çalışmada üçlü eradikasyon tedavisinin (1 haftalık, lansoprazol, klaritromisin, amoksisilin) H. pylori'nin gastrik epiteldeki kolonizasyonunu ne şekilde etkilediği ve gastrik mukozada H. pylori varlığının tespitinde antral biyopsinin tek başına yeterli olup olmadığı araştırılmıştır. Hastalarda H. pylori varlığı antrum, korpus ve fundusdan alınan biyopsi örnekleri ile tedavi öncesi ve 1 haftalık tedavi sonrası 7. haftada (başvurudan 8 hafta sonra) değerlendirilmiştir. Peptik ülserli 37, kronik antral gastritli 65 toplam 102 H. pylori enfeksiyonuna sahip hasta çalışmaya alınmıştır. H. pylori 102 hastanın 93'ünde antrumda, 82'sinde korpusda, 59'unda fundusda histolojik olarak saptanmışdır. ikinci endoskopik değerlendirmede H. pylori 102 hastanın 9'unda fundusda, 12'sinde korpusda, ve 10'un da da antrumda gösterilmiştir. Fundus korpus ve antrumdaki bu dağılım farklılığı istatistiksel olarak anlamlı değildir. Sekiz hastada midenin tüm bölgelerinde H. pylori'ye rastlanmış olması, bu hastalarda başarısız eradikasyon olduğunu düşündürmüştür. Tedavi sonrasında sadece 3 hastada (%2.9) H. pylori korpus ve fundus da tespit edilmiş ancak, antrumda gösterilememiştir. Tedavi sonrasında fundus ya da korpusa kaçışın sadece %2.9 oranında gerçekleşmesi, eradikasyon kontrolünde antral biyopsinin tek başına yeterli olabileceğini düşündürmektedir.

Abstract

Helicobacter pylori (H. pylori) colonises only gastric type epithelium. In routine practice, H. pylori status is assessed on antral biopsy specimens alone. More recent reports suggest that eradication therapy partly suppresses, but does not eradicate H. pylori completely. This prospective study aimed to examine the effect of triple eradication therapy on the distribution of H. pylori and whether antral biopsy is sufficient for the evaluation of persistence of H. pylori within the stomach. Our study consisted of 102 patients with H.pylori infection, of whom 37 had peptic ulcer and 65 chronic antral gastritis H. pylori positivity was determined by both rapid urease test and histological examination. Subjects underwent an upper gastrointestinal endoscopy and biopsy specimens were taken from the gastric antrum, body, and fundus. They were then prescribed lansoprazole (30 mg bid), clarithromycin (500 mg bid), and amoxycillin (1 g bid) for a week. At the 8th week a second endoscopy was performed and further biopsy specimens were obtained from the same sites as at initial endoscopy. H. pylori was seen in 100 of 102 antral, 82 of 102 corpus, and 59 of 102 fundic biopsy specimens prior to eradication therapy. Two patients had no antral H. pylori. One of these patients had H. pylori in both the fundus and corpus. The remaining one patient had only fundic H. pylori infection. At the second endoscopy, H. pylori was found in the gastric fundus in 11 of 102, subjects, in the corpus in 10 of 102, and in the antrum in 10 of 102; the differences between fundus, corpus and antrum were not statistically significant. Persistant antral infection in eight patients may have resulted from generalised treatment failure as all had H. pylori throughout the stomach. After treatment, H. pylori was present in the corpus and fundus without antral infection in two subjects (1.96%) and in only fundus in one subject (0.98%). This study reveals that a one week lansoprazole clarithromycin and amoxycillin treatment is effective at clearing H. pylori from all over the stomach. Resistance to treatment documented by presence of H.pylori in both corpus and antrum of 2.94% of patients suggests that antral biopsy alone may be sufficient for confirmation of complete eradication.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YÜCEYAR, H., GÖKSEL, G., SARUÇ, M., IŞIK, N., ÖZBAKKALOĞLU, B., AYHAN, S., KANDİLOĞLU, A. R., ŞENGİL, A. Z. (2000). Intragastric distribution of Helicobacter pylori after eradication therapy. Turkish Journal of Gastroenterology, Cilt: 11 - Sayı: 1, 20–24. https://ajindex.com/articles/410455

Kaynakça (16)

  1. Rauws EA, Langenberg W, Houthoff HJ, et al. Campylobacter pyloridis-associated chronic active antral gastritis. A prospective study of its prevalence and the effects of antibacterial and antiulcer treatment. Gastroenterology 1988; 94: 33-40
  2. Rauws EAJ, Tytgat GNJ. Cure of duodenal ulcer with eradication of Helicobacter pylori. Lancet 1990; 335: 1233-5
  3. Axon AR. Duodenal ulcer: the villain unmasked? BMJ 1991; 302: 919-21
  4. Eaton KA, Brooks CL, Morgan DR, Krakowka S. Essential role of urease in pathogenesis of gastritis induced by Helicobacter pylori in gnobiotic piglets. Infect Immun 1991; 59: 2470-5
  5. Mobley HLT, Hausinger RP. Microbial ureases: significance, regulation and molecular characterisation. Microbiol Rev 1989; 53: 85-108
  6. Ghelani AM, Hale S, Coleman H, et al. Lack of in vitro activity of omeprazole against Campylobacter pylori. J Clin Pathol 1990; 43: 171-2
  7. Biasco G, Miglioli M, Barbara L, et al. Omeprazole, Helicobacter pylori, gastritis and duodenal ulcer. Lancet 1989; ii: 1403
  8. Tessaro P, Di Mario M, Rugge M, et al. Efficacy of omeprazole in eradicating Helicobacter pylori from the gastric mucosa. Eur J Gastroenterol Hepatol 1990; 2: S117-8
  9. Sharp J, Logan RPH, Walker MM, et al. Effetct of omeprazole on Helicobacter pylori. Gut 1991; 32: A565
  10. Weil J, Bell DG, Powell K, et al. Omeprazole and Helicobacter pylori: temporary suppression rather than true eradication. Aliment Pharmacol and Ther 1991; 5:309-13
  11. Atherton JC, Cockayne A, Balsitis M, et al. Detection of the intragastric sites at which Helicobacter pylori evades treatment with amoxycillin and cimetidine. Gut 1995; 36: 670-4
  12. Logan RPH, Walker MM, Misiewicz JJ, et al. Changes in the intragastric distrubition of Helicobacter pylori during treatment with omeprazole. Gut 1995; 36: 12-6
  13. Sito E, Konturek PC, Konturek SJ, et al. Helicobacter pylori infection after gastrectomy and vagotomy in duodenal ulcer patients. J Physiol Pharmacol 1996; 47: 229-37
  14. Vigneri S, Termini R, Scialabba A, et al. Omeprazole therapy modifies the gastric localisation of Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 1991; 86: 1276
  15. Lambert JR, Lancer B, Schenbin MA, et al. Luminal amoxycillin determines gastric mucosal concentrations. Gastroenterology 1992; 100: A104
  16. Lamouliatte H, Cogla R, Meyer M, Demotes-Mainard F, Coincon G, Quentin-Nourry C, et al. Pharmacokinetics of oral and intravenous amoxycillin in human gastric mucosa. Ital J Gastroenterol 1991; 23: 109.