Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBULGULAR: Eradikasyon sonrası DÜ'li hastaların %32.8'inde, NÜD'li hastaların da %31.6'inde reflü özefajitin erken bulguları hem klinik hem de histopatolojik olarak saptandı (p>0.05).
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
AMAÇ: Helikobakter pilori (H.pilori) eradikasyon tedavisi sonrasında gastroözefajial reflü sıklığının arttığı düşünülmekte, ancak mekanizması bilinmemektedir. Bu çalışmada H.pilori eradikasyonu sonrası erken dönemde ortaya çıkan reflü özefajit gelişim sıklığı ve ilişkili risk faktörleri değerlendirilmiştir. YÖNTEM: Reflü özefajite ait klinik ve histopatolojik bulgusu olmayan duodenal ülserli (DÜ) 74 ve non-ülser dispepsili (NÜD) 142 olmak üzere toplam 216 H.pilori enfeksiyonuna sahip hasta çalışmaya dahil edildi. Hastaların hepsi ilk gelişte ve lanzaprozollü üçlü eradikasyon tedavisi sonrası 8. haftada endoskopik olarak değerlendirildi. Antrum, korpus, fundus ve özefagusdan alınan biopsi örnekleri histopatolojik olarak incelendi. Serum gastrin ve "Tümör nekrozis faktör alpha" (TNF-α), Anti sitotoksin ile ilişkili gen-A (cag-A) IgG düzeyleri, gastritin derecesi ve lokalizasyonu (korpus ve antrum ayrı ayrı) değerlendirilmiştir. Hastaların cinsiyeti ve gastroduodenal hastalığın tipi gibi faktörler özefajit gelişimi için risk artışına neden olup, olmamaları yönünden incelenmişlerdir. BULGULAR: Eradikasyon sonrası DÜ'li hastaların %32.8'inde, NÜD'li hastaların da %31.6'inde reflü özefajitin erken bulguları hem klinik hem de histopatolojik olarak saptandı (p>0.05). Özefajit gelişen ve gelişmeyen hastalardaki serum gastrin (sırasıyla 69.24±21.13 ve 65.41±19.85 pg/ml, p>0.05) ve TNF-α düzeyleri (13.52±5.2I ve. 14.64±5.39 pg/ml, p>0.05) arasında istatistiksel farklılık gözlenmedi. Anti-cagA IgG düzeyleri (21.00±12.3 ve 28.09±13.07) reflü özefajiti görülen ve görülmeyen gruplar arasında farklılık göstermezken: cinsiyet, gastritin lokalizasyonu ve şiddeti açısından da anlamlı farklılık saptanmadı(p>0.05). SONUÇ: H.pilori eradikasyon tedavisi sonrası reflü özefajit gelişme sıklığının yüksek olduğu gözlenmiş ancak: sözü edilen faktörler ile arasında bir ilişki kurulamamıştır.
Abstract
AIMS: In recent studies, it was suggested that a non-significant association was found between this esophageal disorder and Helicobacter pylori (H. pylori) infection. The aim of this study was to investigate whether cure of the H. pylori infection increases the risk of early onset of reflux esophagitis. METHODS: Patients with duodenal ulcer (DU) (n=74) and non-ulcer dyspepsia (NUD) (n=142) without reflux esophagitis at the time of Helicobacter treatment were followed up prospectively after the cure of the infection. All patients underwent esophagogastroduodenoscopy pre-entry and at 8<sup>th</sup> week. H. pylori infection was assessed by rapid urease test and histology. Biopsy specimens were sampled from the antrum, corpus, fundus and distal esophagus for histology. Serum samples for detection of gastrin, tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), and cytotoxin-associated gene-A (cagA) were taken. The degree and localization of gastritis, gender and type of gastroduodenal diseases were also evaluated as risk factors for reflux esophagitis. Lansoprazole triple therapy regimens were used for the eradication of H. pylori. RESULTS: The incidences of reflux esophagitis within 8 wk were 32.8% in patients with DU and 31.6% in patients with NUD(p>0.05). Behveen groups who developed reflux esophagitis and not; serum gastrin (69.24±21.13 vs. 65.41±l9.85 pg/ml respectively, p>0.05) and TNF-α levels (13.52±5.21 vs. 14.64±5.39 pg/ml respectively, p>0.05) did not show statistically significant difference. Anti-cagA IgG levels (21.00±12.3 vs. 28.09±13.07) were also similar in both groups. The gender, localization and degree of gastritis were not found different between groups either(p>0.05). CONCLUSION: We found that reflux esophagitis may frequently develop after the cure of the H.pylori infection by-unknown risk factors and mechanism.