Dergiler / Turkish Journal of Gastroenterology / 2003 / Cilt: 14 - Sayı: 1

Short term effects of valsartan on portal blood flow in cirrhotic patients

Sirotik hastalarda, valsartanın portal kan akımı üzerine kısa dönem etkileri

Sayfa
18–25
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Hepatik, süperiyor mezenterik, sağ ve sol renal arterlerde yapılan ölçümlerde hemodinarnik parametrelerde anlamlı bir değişiklik meydana gelmedi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Portal hipertansiyon, portal basınçta kronik artış ile karakterize olan, sık görülen bir sendromdur ve sirozun en sık klinik manifestasyonudur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmada, 36 sirotik hastada bir anjiotensin II reseptör antagonisti olan Valsartanin, portal kan akımı üzerine kısa dönem etkilerini Doppler ultrasonografı ile inceledik.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Hepatik, süperiyor mezenterik, sağ ve sol renal arterlerde yapılan ölçümlerde hemodinarnik parametrelerde anlamlı bir değişiklik meydana gelmedi.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:12 hasta
⚙️Değişkenler:Antihipertansif ajanlar · Hipertansiyon · portal

Özet

Amaç: Portal hipertansiyon, portal basınçta kronik artış ile karakterize olan, sık görülen bir sendromdur ve sirozun en sık klinik manifestasyonudur. Bu çalışmada, 36 sirotik hastada bir anjiotensin II reseptör antagonisti olan Valsartanin, portal kan akımı üzerine kısa dönem etkilerini Doppler ultrasonografı ile inceledik. Yöntem: Hastalar, Child-Pugh sınıflamasına göre her grupta 12 hasta olacak şekilde üç gruba ayrıldı. Yaş ortalaması 50 ±14 olan, 18 kadın ve 18 erkek hasta, bir hafta boyunca günlük 80 mg Valsartan aldı ve hemodinanıik parametreler üzerindeki etkiler, renkli Doppler ultrasonografı ile değerlendirildi. Hemodinamik ölçümler, Valsartan kullanmaya başlamadan 24 saat önce, kullanmaya başladıktan sonra dördüncü gün ve tedavinin sonunda (sekizinci gün) yapıldı. Hemodinamik değişiklikler için su parametreler incelendi: Hepatik, süperiyor mezenterik, sağ ve sol renal arterlerde; Pik Sistolik Akım Hızı, Diyastolik Akım Hızı, Pik Sistolik Akım Hızı Diyastolik Akım Hızı Oranı, Rezistivite indeksi ve Pulsatilite indeksi değerlendirildi. Portal vende; Çap, Ortalama Akım Hızı ve Akım Hacmi (Debi) incelendi. Sonuçlar ortalama ± SD olarak gösterildi. Bulgular: Hepatik, süperiyor mezenterik, sağ ve sol renal arterlerde yapılan ölçümlerde hemodinarnik parametrelerde anlamlı bir değişiklik meydana gelmedi. Valsartan, portal ven çapı, portal ven maksimal akım hızı ve portal ven debisinde istatistiki olarak anlamlı (p<0.05) bir azalmaya neden oldu. Portal ven debisindeki azalma dördüncü günde %11.7, tedavi sonunda (sekizinci gün) ise %24.4 idi. iki hastada semptomatik hipotansif atak meydana geldi. Serum potasyum seviyeleri anlmalı olarak arttı (p was <0.05). Sonuç: Portal hipertansiyon tedavisinde güvenle kullanılabileceğini göstermektedir.

Abstract

Background/aims: Portal hypertension is a common syndrome characterized by a chronic increase of the portal pressure and is the most frequent clinical manifestation of cirrhosis. In this study short term effects of Valsartan, an angiotensin II receptor antagonist, upon portal blood, flow in 36 cirrhotic patients was determined by Doppler ultrasonography. Methods: Patients were divided into three groups of 12 according to Child-Pugh classification. They (18 women and 18 men with a mean age of 50 ± 14 years) received a daily dose of 80 mg valsartan for one week after which the effects upon hemodynamic changes were evaluated by colored Doppler ultrasonography. Hemodynamic measurements were performed 24 hours prior to valsartan administration and then four and eight days after administration. The following parameters were evaluated: for hemodynamic changes: peak systolic flow velocity, diastolic flow velocity, peak systolic flow velocity l diastolic flow velocity ratio, resistive index and pulsatility index were evaluated in hepatic, superior mesenteric and right and left renal arteries. In the portal vein, diameter, mean flow velocity and flow volume were evaluated. Results are expressed as means ± SD Results: Hemodynamic parameters showed no significant change during the measurement in hepatic, superior and right and left renal arteries. Valsartan induced a significant decrease (p<0.05) in portal vein diameter, in portal vein maximal flow velocity and in portal vein flow volume. The decrease in portal vein flow volume was 11.7% on day four and 24.4% on day eight. In two patients, a symptomatic hypotensive attack occurred. Serum potassium levels were increased significantly (p <0.05). Conclusions: These results indicate that valsartan can be used in portal hypertension safely.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YALNIZ, M., DEMİR, A., ARSLAN, A., CİHANGİROĞLU, M. (2003). Short term effects of valsartan on portal blood flow in cirrhotic patients. Turkish Journal of Gastroenterology, Cilt: 14 - Sayı: 1, 18–25. https://ajindex.com/articles/410406

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (17)

  1. Bosch J, Navasa M, Garcia-Pagan JC, et al. Portal hypertension. Med Clin North AM. 1989;73(4):931-953
  2. Bosch J. Medical treatment of portal hypertension. Digestion. 1998;59:547-555
  3. D'Amico G, Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hypertension: A meta analytyic review. Hepatology 1995;22:332-354
  4. Bosch J, Garcia-Pagan JC, Feu F, et al. New approaches in the pharmacologic treatment of portal hypertension. JHepatol 1993;17:41-45
  5. Reichen J. Liver function and pharmacological considerations in pathogenesis and treatment of portal hypertension. Hepatology 1990;11:1066-1078
  6. Vlachogiannakos J, Goulis J, Patch D, et al. Primary prophylaxis for portal hypertensive bleeding in cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:851-860
  7. Lebrec D, Poynard T, Bernau J, et al. A randomised controlled study of propranolol for prevention of recurrent gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis: a final report. Hepatology 1984;4:355-358
  8. Grosszmann RJ, Bosch J, Grace ND, et al. Hemodynamic events in a prospective randomised trial of propranolol versus placebo in the prevention of a first variceal hemorrhage. Gastroenterology 1990;99:1401-1407
  9. Garcia-Tsao G, Grace ND, Groszmann RJ, et al. Short term effects of propranolol on portal venous pressure. Hepatology 1986;6:101-106
  10. Bosch J, Arroyo V, Betriu A, et al. Hepatic hemodynamics and the renin-angiotensin-aldosterone system in cirrhosis. Gastroenterology 1980;78:92-99
  11. Garcia-Pagan JC, Bosch J, Rodes J,. The role of vasoactive mediators in portal hypertension. Semin Gastrointest Diş 1995;6:140-147
  12. Ballet F, Chretien Y, Rey C, et al. Differential response of normal and cirrhotic liver to vasoactive agents. A study in the isolated perfused rat liver. J Pharmacol Exp Ther 1998;244:233-235
  13. Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Angiotension receptors and their antagonists. N Engl J Med 1996;25:1649- 1654
  14. Pinzani M, Falli P, Ruocco C, et al. Fat-storing cells as liver spesific pericytes. Spatial dynamics of agonist-stimulated intracellular calcium transients. J Clin Invest 1992;90:642- 646
  15. Rockey D. The cellular pathogenesis of portal hypertension: Stellate cell contractility, endothelin, and nitric oxide. Hepatology 1997;25(l):2-5
  16. Laragh JH, Angers M, Kelly WG, et al. Hypotensive agents and pressor substances: the effect of epinephrine, norepinephrine, angiotensin II and, others on the secretory rate of aldosterone in man. JAMA 1960;174:234-240
  17. Vlachogiann