Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBULGULAR: 1-Melatonin grubunda beyin su miktarı kontrol grubuna gore belirgin olarak düşük bulundu. 2-Histopatolojik olarak, beyin ödemi melatonin verilen grupta kontrol grubuna gore anlamlı olarak düşüktü;bununla birlikte, nimodipine verilen grupla mimodipine artı melatonin verilen grup arasında beyin ödemi miktarı açısından bir fark saptanmadı. 3-Beyin dokusundaki MDA düzeyleri mimodipin ve melatonin grubunda travma ve control grubuna gore belirgin olarak düşük bulundu.Bununla birlikte, bu fark melatonin grubunda çok daha belirgindi.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
AMAÇ: Sekonder beyin hasarı ilk travmatik etkiden sonra başlarken uzamış serebral iskemiye bağlı olarak oluşan enerji eksikliği sonucunda kalsiyum kanallarının çalışmamasıyla hücre içinde biriken artmış düzeyde kalsiyumla karakterizedir. Bu durum daha sonra araşidonik asit metabolitleri nöropeptidler ve serbest oksijen radikalleri gibi endojen maddelerin aktive olmasına neden olur ve bu kaskat sonuçta membrane lipid peroksidasyonuna ve nöronal hücre ölümüne yol açar. Malondialdehit (MDA) membran peroksidasyonu sırasında oluşan serbest oksijen radikallerinin endirekt olarak ölçülmesine olanak vermektedir. YÖNTEM ve GEREÇLER: Çalışmamızda, Marmarou ve arkadaşlarınca önerilen kortikal çarpma travmasının şıcanlarda uygulanması sonrasında travmanın 6.saatinde nimodipin ve melatoninin nöron-koruyucu etkileri araştırıldı. BULGULAR: 1-Melatonin grubunda beyin su miktarı kontrol grubuna gore belirgin olarak düşük bulundu. 2-Histopatolojik olarak, beyin ödemi melatonin verilen grupta kontrol grubuna gore anlamlı olarak düşüktü;bununla birlikte, nimodipine verilen grupla mimodipine artı melatonin verilen grup arasında beyin ödemi miktarı açısından bir fark saptanmadı. 3-Beyin dokusundaki MDA düzeyleri mimodipin ve melatonin grubunda travma ve control grubuna gore belirgin olarak düşük bulundu.Bununla birlikte, bu fark melatonin grubunda çok daha belirgindi. SONUÇ: Melatonin sekonder beyin hasarını azaltmada etkiliyken nimodipin ve nimodipine ek melatonin kombinasyonu ise sekonder beyin hasarı üzerinde benzer nöron-koruyucu bir etki göstermemişlerdir.
Abstract
AIm: Secondary brain injury starts after the initial traumatic impact and marked by an increase in the intracellular calcium concentrations.This cascadeeventually results in membrane lipid peroxidation and neuronal cell death. MaterIal and Methods: We investigated the neuro-protective effects of nimodipine and melatonin in 38 rats after 6 hours of head trauma using the cortical impact injury model of Marmarou. Results: Brain water in the melatonin-given group decreased significantly comparing to that of control group the brain water in the nimodipine given group increased significantly comparing to that of trauma group. Histopathologically, brain edema was significantly low in melatonin-administered group comparing to that of control group while there were no changes in brain edema in the nimodipine given group and in the group that both nimodipine and melatonin were administered in combination. MDA levels in the brain tissues were significantly lower in the melatonin and nimodipine groups comparing to those of trauma and control group however this difference was by far significant in melatonin group comparing to nimodipine group. ConclusIon: Melatonin appears to have neuro-protective effects on the secondary brain damage while nimodipine and nimodipine plus melatonin combination did not show such neuro-protective effects on the secondary brain injury.