Dergiler / Süleyman Demirel Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi / 2018 / Cilt: 9 - Sayı: 2

Diyet Yağlarının Alzheimer Hastalığı Patolojisi Üzerine Potansiyel Koruyucu Etkileri

Potential Protective Effects of Dietary Fats on The Pathogenesis of Alzheimer Disease

Sayfa
141–149
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu derlemede Alzheimer hastalığından korunmada, ilerlemesinin geciktirilmesinde ve hastalığın tedavisinde yağ asitlerinin metabolik süreçlerdeki etkileri irdelenmiştir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Alzheimer hastalığı ilerleyici hafıza kaybı tablosuyla karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Amiloid plakların, tau proteinlerinin olumsuz etkisi, oksidatif strese yol açması, glukoz homeostazının bozulması gibi birçok nedenden kaynaklanabilmektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Bu derlemede Alzheimer hastalığından korunmada, ilerlemesinin geciktirilmesinde ve hastalığın tedavisinde yağ asitlerinin metabolik süreçlerdeki etkileri irdelenmiştir.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alzheimer hastalığı · omega 3 yağ asitleri · yağ asitleri kısa zincirli

Özet

Alzheimer hastalığı ilerleyici hafıza kaybı tablosuyla karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır. Öz bakım becerilerinde, bilişsel işlevlerinde yetersizlikler görülmektedir. Patolojik olarak amiloid plaklarla özdeşleşmiş olsalar da tau proteininin aşırı fosforillenmesi ve buna bağlı nörofibriler yumak oluşumu, nöron kaybı Alzheimer hastalığı ile birlikte görülebilmektedir. Amiloid plakların, tau proteinlerinin olumsuz etkisi, oksidatif strese yol açması, glukoz homeostazının bozulması gibi birçok nedenden kaynaklanabilmektedir. Patolojilere karşı geliştirilen tedavi yöntemleri de çeşitli olabilmektedir. Oksidatif strese karşı antioksidanlardan zengin beslenme, glukoz metabolizmasının bozulmasına karşı ketojenik diyet uygulamaları Alzheimer hastalığının diyet tedavisi içinde yer almaktadır. Orta zincirli yağ asitlerinin portal dolaşımdan hızlıca emilmeleri, β-oksidasyona ihtiyaç duymaksızın alternatif enerji kaynağı olarak kullanılabilmesini sağlamaktadır. Ayrıca uzun zincirli n-3 grubu yağ asitlerinden eikosapentaenoik asit (EPA) ve dekozahekzoenoik asit (DHA) antiinflamatuvar etkilerinden dolayı bilişsel işlevleri geliştirici etkide bulunmaktadır. Bu derlemede Alzheimer hastalığından korunmada, ilerlemesinin geciktirilmesinde ve hastalığın tedavisinde yağ asitlerinin metabolik süreçlerdeki etkileri irdelenmiştir.

Abstract

Alzheimer's disease is a neurodegenerative disorder characterized by a progressive memory loss table. Self-care skills and cognitive functions are seen insufficiency. Although pathologically identified with amyloid plaques, excessive phosphorylation of the tau protein and consequent neurofibrillary tangle formation, and neuronal loss may be associated with Alzheimer's disease. Negative effects of amyloid plaques and tau proteins can result in many causes such as oxidative stress, impaired glucose homeostasis. Treatment methods developed against pathogens can also be varied. A diet rich in antioxidants against oxidative stress, ketogenic diet versus the deterioration of glucose metabolism in Alzheimer's is located in the dietary treatment of disease. Rapid absorption of medium chain fatty acids from the portal circulation ensures that they can be used as an alternative energy source without the need for β-oxidation. In addition, eicosapentaenoic acid (EPA) and decozahexenoic acid (DHA) of long chain n-3 fatty acids have been implicated in the development of cognitive functions due to antiinflammatory effects. In this review, it has been examined that the effects of fatty acids on metabolic processes in Alzheimer's disease, delayed progression and treatment of disease.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

KARAGÖZ, M. F., TEK, N. A. (2018). Diyet Yağlarının Alzheimer Hastalığı Patolojisi Üzerine Potansiyel Koruyucu Etkileri. Süleyman Demirel Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi, Cilt: 9 - Sayı: 2, 141–149. https://ajindex.com/articles/360351

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (15)

  1. Blennow K, de Leon MJ, Zetterberg H. Alzheimer’s disease. Lancet. 2006; 368(9533): 387–403
  2. Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, Arrighi HM. Forecasting the global burden of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2007; 3(3): 186–91
  3. Williams JW, Plassman BL, Burke J, Holsinger T, Benjamin S. Preventing Alzheimer’s disease and cognitive decline. Evid Rep Technol Assess (Full Rep) 2010; 193: 1–727
  4. Toda N, Okamura T. Cigarette smoking impairs nitric oxide-mediated cerebral blood flow increase: Implications for Alzheimer’s disease. J Pharmacol Sci 2016; 131(4): 223–32
  5. Herbert J, Lucassen PJ. Depression as a risk factor for Alzheimer’s disease: Genes, steroids, cytokines and neurogenesis - What do we need to know? Front Neuroendocr 2016; 41: 153–71
  6. Hickman RA, Faustin A, Wisniewski T. Alzheimer Disease and Its Growing Epidemic: Risk Factors, Biomarkers, and the Urgent Need for Therapeutics. Neurol Clin 2016; 34(4): 941–53
  7. Tramutola A, Lanzillotta C, Perluigi M, Butterfield DA. Oxidative stress, protein modification and Alzheimer disease. Brain Res Bull 2017; 133: 88-96
  8. Wojtunik-Kulesza KA, Oniszczuk A, Oniszczuk T, Waksmundzka-Hajnos M. The influence of common free radicals and antioxidants on development of Alzheimer’s Disease. Biomed Pharmacother 2016; 78: 39–49
  9. Luchsinger JA, Tang MX, Miller J, Green R, Mayeux R. Relation of higher folate intake to lower risk of Alzheimer disease in the elderly. Arch Neurol 2007; 64(1): 86–92
  10. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, Martelli M, Servadei L, Brunetti N, et al. Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease. Am J Clin Nutr 2005; 82(3): 636–43
  11. Agrawal R, Gomez-Pinilla F. “Metabolic syndrome” in the brain: deficiency in omega-3 fatty acid exacerbates dysfunctions in insulin receptor signalling and cognition. J Physiol 2012; 590(Pt 10): 2485–99
  12. Fotuhi M, Mohassel P, Yaffe K. Fish consumption, long-chain omega-3 fatty acids and risk of cognitive decline or Alzheimer disease: a complex association. Nat Clin Pr Neurol 2009; 5(3): 140–52
  13. Kumar A, Singh A, Ekavali. A review on Alzheimer’s disease pathophysiology and its management: an update. Pharmacol Rep 2015; 67(2): 195–203
  14. Braak H, Braak E. Neuropathological stageing of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathol 1991; 82(4): 239–59
  15. Esen S. Alzheimer Hastalığı Patofizyolojisi: Deneysel ve Genetik Bulgular. Turkish Journal Of Geriatrics 2010; 13(3): 21-26 16. Öztürk GB, Karan MA.